Migräne ist eine der häufigsten Kopfschmerzformen. Die 1-Jahres-Prävalenz der Migräne liegt zwischen 10 und 15 %. Die höchste Prävalenz besteht zwischen dem 20. und dem 50. Lebensjahr. In dieser Lebensphase sind Frauen bis zu dreimal häufiger betroffen als Männer. Die Erkrankung beeinträchtigt die Lebensqualität mitunter sehr stark, auch gehören Kopfschmerzen, darunter Migräne als häufigste Form, zu den zehn häufigsten Ursachen für Fehltage in Deutschland (AOK-Fehlzeitenreport 2024). Entsprechend wichtig ist eine adäquate Therapie und Prophylaxe von Migräneattacken.
Die Leitlinienautorinnen und -autoren heben hervor, dass die Triptane Eletriptan, Rizatriptan und Sumatriptan für die Behandlung akuter Migräneattacken am wirksamsten sind. Eine Fixkombination von Sumatriptan und Naproxen war darüber hinaus der Einzelgabe beider Medikamente überlegen. Bei Triptanen stellen eine koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Schlaganfall, andere Gefäßerkrankungen sowie eine unkontrollierte leichte Hypertonie Kontraindikationen dar. Lasmiditan, ein Serotonin-1F-Rezeptoragonist, kann in diesen Situationen alternativ verschrieben werden, da es keine vasokonstriktiven Eigenschaften hat. Auch Rimegepant, ein Antagonist am CGRP-Rezeptor, zeigt bei der Behandlung akuter Migräneattacken eine gute Verträglichkeit und ist in Deutschland bereits zugelassen.
Empfehlung auch für nicht medikamentöse Therapieoptionen
Die monoklonalen Antikörper gegen CGRP oder den CGRP-Rezeptor sind in der Prophylaxe der episodischen und chronischen Migräne wirksam. Sie haben ein sehr gutes Verträglichkeitsprofil. Auch die oralen Gepante erweitern das Therapiespektrum. Beide Substanzgruppen sollten allerdings nach Ansicht der Leitlinienautorinnen und -autoren aus pathophysiologischen Überlegungen nicht bei Menschen mit erhöhtem Risiko für vaskuläre Erkrankungen eingesetzt werden. Darüber hinaus kann eine effektive prophylaktische Medikation mit den traditionellen Migräneprophylaktika wie Betablockern, Flunarizin, Amitriptylin, Topiramat oder bei chronischer Migräne mit Onabotulinumtoxin A erfolgen.
Auch nicht medikamentöse Therapieoptionen werden in der Leitlinie empfohlen: Die Remote Electrical Neuromodulation (REN) und die externe transkutane Stimulation des N. trigeminus im supraorbitalen Bereich sind bei der Therapie akuter Migräneattacken und in der Migräneprophylaxe wirksam. Darüber hinaus betonen die Autorinnen und Autoren den hohen Stellenwert von Ausdauersport, Stressbewältigung und Entspannungsverfahren zur Prophylaxe der Migräne.
Die Aorta als das größte Blutgefäß im menschlichen Körper muss sich bei jedem Herzschlag zusammenziehen und ausdehnen, um sauerstoffreiches Blut vom Herzen zu den Organen zu transportieren. „Viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben ihren Ursprung in einer Funktionsstörung der Aorta“, erklärt Prof. Gerhard A. Holzapfel vom Institute of Biomechanics der TU Graz. Gemeinsam mit Francesca Bogoni (TU Graz) und PD Dr. rer. nat. Oksana Tehlivets vom Institut für Molekulare Biowissenschaften (Uni Graz) erforscht er die mechanischen Eigenschaften der Hauptschlagader.
In einer aktuellen Publikation untersuchte das Wissenschaftlerteam gemeinsam mit Partnerinnen und Partnern der Medizinischen Universität Graz die Auswirkungen von Homocystein auf die Aorta. Dieses „Zellgift“ entsteht als Zwischenprodukt beim Stoffwechsel einer anderen Aminosäure, Methionin. „Wird es nicht schnell abgebaut, kommt es zur Homocystein-Akkumulation. Dies ist häufig bei älteren Menschen zu beobachten. Zudem könnten auch eine fettreiche Ernährung und Bewegungsmangel den Homocysteinspiegel im Blut erhöhen“, erklärt Tehlivets.
Zu viel Homocystein macht die Aorta steif
In ihren Studien konzentrierten sich die Forscherinnen und Forscher auf die Rolle dieser Aminosäure. „Den Einfluss von Cholesterin haben wir bewusst außen vor gelassen, da wir bereits wissen, dass zu viel davon die Blutgefäße verdickt. Dass erhöhte Homocystein-Werte die Blutgefäße jedoch steifer und weniger elastisch machen, wurde als Risikofaktor bisher weniger beachtet“, erklärt Bogoni. Die Forschungsergebnisse legen den Grundstein für ein besseres Verständnis der Mechanismen, die Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Allgemeinen verursachen.
Hintergrund: Homocystein ist eine schwefelhaltige, nicht-proteinogene Aminosäure des Methionin-Zyklus; Abbau über Remethylierung (5-Methyl-THF/Vitamin B12; MTHFR/Methioninsynthase) und Transsulfuration zu Cystein (Cystathionin-β-Synthase; Vitamin B6). Nüchtern-Referenzbereich ca. 5-15 µmol/l; erhöhte Spiegel fördern endotheliale Dysfunktion, oxidativen Stress und Prothrombose und gelten als unabhängiger Risikomarker für atherosklerotische KHK/Schlaganfall sowie teils venöse Thrombosen.
In den RCTs zeigte sich gegenüber Placebo bzw. persistierender Infektion ein signifikant erhöhtes Refluxösophagitis-Risiko nach erfolgreicher Eradikation (relatives Risiko [RR] 1,39; 95 %-Konfidenzintervall [KI] 1,09-1,77). Die Befunde stützen die Hypothese, dass H.p. über chronische Korpusgastritis und daraus resultierende Atrophie die Säuresekretion dämpfen kann. Nach Eradikation entfällt dieser Schutz, die Säureproduktion normalisiert sich oder steigt (Rebound-Effekt), was mukosale Schäden in der Speiseröhre begünstigen kann. Die Meta-Analyse selbst hat diese physiologischen Parameter nicht direkt gemessen; die Plausibilität folgt aus dem bekannten Pathomechanismus.
Prospektive Kohortenstudien zeigten einen ähnlichen Trend, jedoch ohne statistische Signifikanz (RR 1,40; 95 %-KI 0,97-2,02) und mit hoher Heterogenität, was auf Residualkonfounding und methodische Unterschiede hindeutet. In Subgruppenanalysen der RCTs war bei 40- bis 60-Jährigen das Risiko tendenziell erhöht (RR 1,28; 95 %-KI 0,99-1,64), aber nicht signifikant. Nach zugrunde liegender Erkrankung differenziert fand sich ein signifikanter Anstieg nur bei Patientinnen und Patienten mit Ulkuskrankheit oder Gastritis (RR 1,56; 95 %-KI 1,05-2,32); bei vorbestehender GERD bzw. Refluxösophagitis zeigte sich kein gesicherter Zusatz-Effekt. Regional lagen die Trends in asiatischen, nordamerikanischen und europäischen Kollektiven vergleichbar; einzelne Subgruppen - etwa in den USA - erreichten teils lediglich grenzwertige Signifikanz (z. B. 95 %-KI 1,00-2,14).
Zeit ist ein wesentlicher Modulator, denn es zeigte sich vor allem bei Nachbeobachtungszeiten über 12 Monaten ein klarer Risikoanstieg; kurzfristige Effekte waren weniger konsistent. Methodisch relevant ist dabei, dass die RCT-Evidenz überwiegend Langzeit-Follow-ups abbildet, während kurzzeitige Verläufe stärker durch Kohortendaten geprägt sind.
Weitere, standardisierte RCTs mit physiologischen Endpunkten nötig
Für die klinische Praxis bleibt die Eradikationstherapie bei klarer Indikation – etwa bei peptischen Ulzera oder zur Risikoreduktion des Magenkarzinoms – unverzichtbar; der Nutzen überwiegt den potentiellen Nachteil in der Regel deutlich. Gleichwohl sollte das moderate, individuell variable Refluxösophagitis-Risiko nach Eradikation in der Indikationsstellung und Nachsorge nach Eradikationstherapie mitgedacht werden. Bei Personen mit Refluxsymptomatik, Hiatushernie oder weiteren Risikofaktoren bietet sich eine engere klinische Überwachung an; atrophieassoziierte Marker (z. B. Serum-Gastrin, Pepsinogen-I/II-Verhältnis) können helfen, eine ausgeprägte Säureerholung abzuschätzen und die antisekretorische Therapie bedarfsgerecht zu steuern.
Einschränkungen der Publikation sind die ausgeprägte Heterogenität der Kohorten, unterschiedliche Definitionen und Erhebungszeitpunkte von Refluxösophagitis sowie mögliche Publikations- und Sprachbias (überwiegend englische und chinesische Studien). Die methodische Gesamtqualität des Reviews wurde mit AMSTAR-2 als niedrig bewertet; kausale Schlussfolgerungen sollten daher zurückhaltend formuliert und durch weitere, standardisierte RCTs mit physiologischen Endpunkten (pH-Metrie, Säuresekretion) untermauert werden.
