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COVID-19

Pandemie

Hautveränderungen bei SARS-CoV-2-Infizierten

Dr. med. vet. Anja Becker

25.2.2022

Weltweit mehren sich im Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2-Infektion Berichte über Hautläsionen und Schädigungen des Gefäßsystems, die zu Hautveränderungen führen. Die häufigsten von ihnen wurden in fünf Gruppen eingeteilt. Die Kenntnisse zu den zugrunde liegenden Pathomechanismen sind jedoch noch lückenhaft.

Dass Infektionen mit SARS-CoV-2 neben den Atemwegen auch andere Organe betreffen, ist mittlerweile bekannt. Doch wie sieht es mit Hautveränderungen aus? Tatsächlich gibt es Hinweise auf eine Korrelation. Der Prozentsatz der infizierten Patienten schwankt dabei je nach Studie zwischen < 1% und 20%. Das Spektrum der Hautläsionen umfasst in erster Linie solche, die auch bei anderen Infektionskrankheiten auftreten, wie makulopapulöse und ­vesikuläre Exantheme oder Urtikaria. Es gibt aber auch Berichte über Hautveränderungen, die mit ­direkt oder indirekt virusbedingten vaskulären Störungen einhergehen: die Livedo reticularis als durch Unterkühlung auftretende Störung der Hautdurchblutung, die kutane Akroischämie oder Petechien. Auch frostbeulenähnliche Symptome, die Chilblain-Läsionen, wurden beschrieben, wobei ein direkter Zusammenhang mit der SARS-CoV-2-Infektion aktuell noch fraglich ist. Außerdem können bereits ­bestehende Hauterkrankungen wie Urtikaria oder Psoriasis durch eine SARS-CoV-2-Infektion reaktiviert oder verschlimmert werden. Bei Kindern mit ­COVID-19 wurde eine systemische Vaskulitis beobachtet, ähnlich der Kawasaki-Krankheit, mit mukokutanen Schleimhautveränderungen, polymorphem Ausschlag, Erythem der Handflächen oder Fußsohlen sowie Verhärtungen an Händen und/oder Füßen.

Es wird vermutet, dass das Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2) bei der Entstehung der Hautläsionen eine Rolle spielt, da es das Anheften der Viren an die Oberfläche der Zielzellen erleichtert. Neben der Exprimierung von ACE2 auf Endothelzellen konnte inzwischen auch eine positive Korrelation von ACE2-Genexpression und CD8-Zellen in der Haut nachgewiesen werden. Ob und wie dies bei der Entstehung einer infektiösen Vaskulitis eine wesentliche Rolle spielt, ist jedoch noch unklar, vermutet werden Immunkomplexreaktionen. Zu den histo­pathologischen Mechanismen der Entstehung von Hautläsionen zählen u. a. Hämorrhagien, perivaskuläre Ödeme, Nekrosen und zelluläre Infiltrate [1].

Die fünf häufigsten Hauterscheinungen

Basierend auf der größten Zusammenstellung von Hautbefunden bei COVID-19-Patienten in Spanien [2] wurden diese in fünf Gruppen eingeteilt:

  • A. Vesikuläre Hautausschläge
  • B. Makulopapulöse Exantheme
  • C. Urtikarielle Läsionen
  • D. Livedo reticularis, Nekrosen und andere Formen der Vaskulitis
  • E. Chilblain-Läsionen

Ihre Charakteristika können der unten stehenden Tabelle entnommen werden.

Kutane Arzneimittelreaktionen

Neben SARS-CoV-2 an sich können aber auch die bei COVID-19-Patienten eingesetzten Medikamente ähnliche Krankheitsbilder hervorrufen. Therapiert wird mit spezifischen antiviralen Medikamenten, Antiphlogistika, Antibiotika und Antikoagulanzien bis hin zu immunsuppressiven und immunregu­lierenden Medikamenten – aber über ihre spezi­fischen Nebenwirkungen bei COVID-19-Patienten ist noch wenig bekannt. Bisher kommen als medikamenteninduzierte Veränderungen die folgenden in Betracht:

Häufig:

  • urtikarielle Hautausschläge
  • makulopapulöses Exanthem (Überempfindlichkeitsreaktionen bei etwa 7 %, davon 2–3 % als Exanthem)

Weniger häufig:

  • lichenoider Hautausschlag
  • Pityriasis-rosea-ähnlicher Hautausschlag
  • Vaskulitis (z. B. leukozytoklastisch, nekrotisierend, Panarteritis-nodosa-ähnlich), Livedo racemosa oder Purpura (10–20 % der kutanen Arznei­mittelreaktionen, Auftreten während oder nach Exposition)

Schwere kutane Arzneimittelnebenwirkungen:

  • DRESS (drug rash with eosinophilia and systemic symptoms; Exanthem mit Gesichtsschwellung, Lymphadenopathie, hepatische Auffälligkeiten, Eosinophilie)
  • AGEP (akute generalisierte exanthematische Pustulose)

Weitere Studien werden notwendig sein, um die spezifischen pathogenetischen Zusammenhänge genauer zu beleuchten.

Drago F et al., Future Microbiol 2017; 12: 171–193
Galván Casas C et al., Br J Dermatol 2020; 183: 71–77
Novak N et al., Allergy 2021; 76: 698–713

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