Seit Beginn der SARS-CoV 2-Pandemie wurde viel über den Verlauf, die Organbeteiligung und die Pathophysiologie der Infektion geforscht. Untersuchungen haben gezeigt, dass das akute Nierenversagen eine der häufigsten Komplikationen bei einem schweren Verlauf ist.
Bei einem COVID-19-Infekt binden die Spikeproteine des Virus an einen Rezeptor auf der Zelloberfläche, dem ACE 2 (angiotensin converting enzyme 2). Sie werden durch membranständige Proteasen gespalten, sodass das Virus mit der Wirtszelle verschmelzen kann. Das Virus vermehrt sich zuerst in den Atemwegsepithelien und gelangt dann in die Blutbahn — in Folge kommt es zu einer Infektion von Endothelien. Bei einem schweren Verlauf kann der Infekt in folgenden Stadien verlaufen: virale Infektion und Replikation, Virusdisseminierung, schwere systemische Entzündung und systemische Endothelschädigung. Zuletzt entstehen Thrombosen und Multiorganschädigung.
Eine der häufigsten Komplikationen bei einem schweren COVID-19-Infekt ist das akute Nierenversagen (ANV). Besonders gefährdet sind Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen (CKD) sowie dialysepflichtige oder nierentransplantierte Menschen. Das SARS-CoV-2-Virus konnte in der Niere nachgewiesen werden. Daten aus Autopsie- und Nierenbiopsie-Studien mit unterschiedlichen Patientenzahlen und von sehr unterschiedlicher Qualität liegen bereits vor. Im Nierengewebe ist der Nachweis von SARS-CoV-2-RNA mit gut reproduzierbaren Ergebnissen erfolgt, der Virusnachweis mittels Elektronenmikroskopie ist jedoch schwierig und wird derzeit kritisch diskutiert.
Bei einem COVID-19-Infekt wurde über Nierensymptome, insbesondere das ANV mit unterschiedlichem Ausmaß berichtet. In einer Untersuchung wurde ein ANV bei mehr als 20 % der behandelten COVID-19-Patienten (n = 5700) festgestellt. Von diesen benötigten 3,2 % eine Nierenersatztherapie. In einer Studie aus Wuhan wird berichtet, dass ungefähr 20 % der Patienten, die intensivmedizinisch betreut werden mussten, mit ANV dialysepflichtig wurden.
In einer weiteren Untersuchung an 701 Patienten wurde bei 43,9 % der im Krankenhaus behandelten COVID-19-Patienten eine Proteinurie, bei 26,7 % eine Hämaturie und bei 13,1 % eine glomeruläre Filtrationsrate (GFR) von < 60 ml/min/1,73 m2 festgestellt. Ein ANV entwickelten 5 % dieser Patienten. Diese Patienten hatten ein höheres Risiko zu versterben.
Nierenkranke Patienten, die einen COVID-19-Infekt hatten, zeigten eine hohe Sterblichkeit: 27,9 % der infizierten Dialysepatienten und 6 % der nierentransplantierten Patienten verstarben an bzw. mit einer COVID-19-Erkrankung. Von den insgesamt 18 Todesfällen wurden 14 (77,7 %) als direkte Folge der Infektion gewertet.
Wie es zu dem akuten Nierenversagens kommt, ist im Detail noch nicht vollständig geklärt. Derzeit ist von einer multifaktoriellen Entwicklung auszugehen. Faktoren wie z. B. direkte Viruseffekte über den auf ACE-2-Rezeptor als auch indirekte Effekte, wie beispielsweise eine gestörte Perfusion oder Zytokin- und Komplementaktivierung, könnten von Bedeutung sein. Bei SARS-CoV 2 liegt keine akute T Zell-vermittelte interstitielle Nephritis vor, und es wurde bislang auch von keiner spezifischen Glomerulonephritis berichtet. Laut histomorphologischen Untersuchungen ist das akute Nierenversagen durch eine schwere akute diffuse Tubulusschädigung gekennzeichnet.
Amann K et al., Pathologe 2021; 42(2): 183–187