In der retrospektiven Analyse wurden Blutproben von 251 COVID-19-Patienten analysiert, die zuvor keine Demenzdiagnose hatten oder kognitive Einschränkungen aufwiesen. Untersucht wurden die Plasmaspiegel von Neurofilament-Leichtketten (NfL), einem Biomarker des kognitiven Abbaus, der unter anderem bei Menschen mit Alzheimer oder Parkinson erhöht ist, sowie die Spiegel des glialen fibrillären sauren Proteins (GFAP), welches in Alzheimer-Plaques enthalten ist. Zudem analysierte das Forscherteam die Ubiquitin-Carboxy-terminale Hydrolase L1 (UCHL1), die auch als ALS-Biomarker diskutiert wird, und das Gesamt-Tau-Protein, das zur Diagnose einer Alzheimererkrankung mit herangezogen wird. Auch Phospho-Tau181, ein Marker der Alzheimerprogression, sowie Amyloid-beta 40 (Aβ40) und Amyloid-beta 42 (Aβ42), Proteine, die sich bei an Alzheimer erkrankten in Gehirn und Blutgefäßen ablagern, wurden untersucht. Zum Vergleich wurden 161 Kontrollpersonen den Biomarker-Tests unterzogen. Die an COVID-19 erkrankten Menschen hatten als häufigste neurologische Diagnose während des Krankenhausaufenthalts toxisch-metabolische Enzephalopathien und hypoxisch-ischämische Hirnschädigungen.

Das Ergebnis zeigt, dass neurodegenerative Biomarker mit der Schwere der Erkrankung ansteigen und mit erhöhten D-Dimer-Spiegeln korrelieren. Besonders deutlich ist dies bei älteren Menschen ausgeprägt. COVID-19-Patienten, bei denen während des Krankenhausaufenthalts neurologische Komplikationen neu aufgetreten waren, wiesen signifikant erhöhte Tau-, NFL- und UCHL-Spiegel auf. Besonders auffällig: Bei Vorliegen einer toxisch-metabolischen Enzephalopathie fanden sich im Vergleich zu Betroffenen mit anderen neurologischen Diagnosen deutlich erhöhte Biomarker-Spiegel, ebenso bei den Verstorbenen (im Vergleich zu denen, die die Erkrankung überlebten).

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Daten nicht überinterpretieren

„Die neurodegenerativen Biomarker scheinen also aussagekräftige prognostische Marker zu sein“, so stellt der DGN-Generalsekretär Prof. Dr. Peter Berlit, Essen, fest. Er bewertet aber noch ein weiteres Ergebnis der Studie als besonders interessant: Die hospitalisierten COVID-19-Patienten hatten ähnlich hohe oder teilweise noch höhere NfL-, GFAP- und UCHL1-Spiegel als nicht an COVID-19 erkrankte Menschen mit Alzheimer. „Das ist vor dem Hintergrund der kognitiven Einschränkungen, unter denen viele Erkrankte noch lange nach der SARS-CoV-2-Infektion leiden, ein interessanter Befund.“ Wie der Experte ausführt, müssen nun weitere Studien die Spiegel dieser Biomarker im Langzeitverlauf erheben und mit möglichen kognitiven Einschränkungen in Beziehung setzen. „Bestätigt sich diese Korrelation, hätten wir Biomarker für Post-COVID-Symptome wie Konzentrations- oder Gedächtnisstörungen“.

Wie Berlit weiter ausführt, dürfen diese Daten aber nicht dahingehend überinterpretiert werden, dass COVID-19 eine Alzheimer-Demenz auslösen könne. „Diese Sorge ist unbegründet, zumal sich die kognitiven Einschränkungen bei Menschen mit Post- oder Long-COVID wieder verbessern. Das ist bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer nicht der Fall“.