Seit 2023 hat die Bezeichnung MASLD (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung) die frühere Bezeichnung „nicht-alkoholische Fettlebererkrankung“ (NAFLD) abgelöst [2,3]. Die neue Nomenklatur benennt dabei die Ursache der Erkrankung. Eine MASLD liegt vor, wenn eine Leberverfettung plus mindestens ein kardio­metaboli­scher Risikofaktor vorliegt, ohne dass ein relevanter Alkoholkonsum besteht. Als kardiometabolische Kriterien gelten u. a. ein erhöhter Body-Mass-Index, Typ-2-Diabetes (T2D), eine arterielle Hypertonie oder Dyslipidämie.

Kommt zur Steatosis zusätzlich eine metabolische Dysfunktion-assoziierte Steatohepatitis, also eine Entzündung mit Zellschädigung hinzu, spricht man von einer metabolischen Steatohepatitis (MASH). Liegt neben den kardiometabolischen Risikofaktoren zusätzlich mindestens ein moderat erhöhter Alkoholkonsum vor, spricht man von einer metALD (metabolischen Dysfunktion-assoziierten steatotischen Lebererkrankung mit erhöhtem Alkoholgebrauch). Ein solcher moderat erhöhter Alkoholkonsum ist definiert als ein mittlerer täglicher Konsum von mehr als 10 g/d für Frauen bzw. mehr als 20 g/d für Männer. Die gute Nachricht: Wurde vormals die Diagnose NAFLD korrekt gestellt, entspricht diese in nahezu 100 % der Fälle einer MASLD [4].

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Cave kardiovaskuläre Langzeitprognose

Mittlerweile ist die MASLD die häufigste chronische Lebererkrankung und betrifft etwa 25 % der Bevölkerung [1,5]. In hausärztlichen Risikogruppen ist sie die Regel. Über zwei Drittel der Menschen mit T2D und bis zu 90 % der Personen mit Adipositas sind betroffen. Entscheidend ist, dass die MASLD keine isolierte Lebererkrankung ist. Hepatische Insulinresistenz und systemische Entzündung verschlechtern z. B. die Blutzuckereinstellung und erhöhen das kardiovaskuläre Risiko. So sind kardiovaskuläre Erkrankungen die häufigste Todesursache der Betroffenen [4]. Darüber hinaus ist die MASLD mit einem erhöhten Risiko für Herzinsuffizienz, chronische Nierenerkrankung und bestimmte Malignome verbunden. Umgekehrt verbessert eine konsequente Behandlung bei MASLD die kardiometabolische Langzeitprognose und ist somit auch in der hausärztlichen Praxis von hoher Relevanz.

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Wen screenen?

Vor der Therapie steht jedoch die Diagnosestellung. Ein allgemeines Screening der Bevölkerung wird aktuell nicht empfohlen [5,6]. Gezielt gesucht werden sollte jedoch bei allen Personen mit kardiometabolischen Risikofaktoren wie T2D, Übergewicht bzw. Adipositas, Dyslipidämie oder arterieller Hypertonie. Ebenso abgeklärt werden sollten der Zufallsbefund einer Steatose in der Sonografie oder in einer anderen Bildgebung sowie wiederholt erhöhte Leberwerte.

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Wie screenen?

Das Vorgehen des Screenings ist zweistufig. Im ersten Schritt wird die Leberverfettung nachgewiesen, meist per Sonografie. Alternativ steht auch der Fatty Liver Index (FLI) zur Verfügung, welcher sich aus Größe, Gewicht, Taillenumfang, Triglyceriden und Gamma-Glutamyltransferase (γ-GT) berechnet und sich relativ leicht in die Routine integrieren lässt.

Der entscheidende zweite Schritt ist die Abschätzung des Fibroserisikos. Hierfür wird der FIB-4-Score aus Alter, Aspartat-Aminotransferase (AST), Alanin-Aminotransferase (ALT) und Thrombozyten empfohlen [7]. Dieser ist über viele Online-Portale frei verfügbar und wird zunehmend bereits direkt vom Labor mitgeteilt. Die Interpretation folgt einfachen Schwellen (Abb.): Ein FIB-4 < 1,3 bedeutet niedriges Risiko (Konsequenz: Re-Screening nach etwa 3 Jahren), ein Wert zwischen 1,3 und 2,67 bedeutet ein intermediäres Risiko (Konsequenz: Kontrolle nach einem Jahr, zwischenzeitlich metabolische Risikofaktoren optimieren) und ein Wert > 2,67 zeigt an, dass ein relevantes Risiko für eine bestehende Leberfibrose vorliegt. Zu beachten ist, dass bei Personen > 65 Jahre die untere Schwelle höher angesetzt werden kann (etwa 2,0), um so falsch-positive Befunde zu vermeiden.

Außer einer transienten Transaminasenerhöhung im Zuge einer akuten Hepatitis kann auch eine Thrombozytopenie anderer Genese die Aussagekraft des FIB-4 einschränken.

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Wen in die Hepatologie überweisen?

Nicht jede Person mit MASLD muss hepatologisch betreut werden – im Gegenteil, die Mehrheit bleibt hausärztlich versorgt. Eine Überweisung ist angezeigt bei hohem Risiko für eine Fibrose (FIB-4 > 2,67), bei intermediärem Risiko, das hausärztlich nicht weiter geklärt werden kann, sowie bei wiederholt erhöhten Leberwerten trotz unauffälligem FIB-4. Auch der Verdacht auf eine Zirrhose, diagnostische Unsicherheit oder Hinweise auf eine andere Ursache rechtfertigen die Vorstellung zur weiteren Abklärung mittels ultraschallbasierter Elastografie. Diese kann bei entsprechender Verfügbarkeit bei intermediärem Risiko (FIB-4 1,3 bis 2,67) als Zwischenschritt zur näheren Abklärung einer möglichen Fibrose erwogen werden. Patientinnen und Patienten mit erhöhten Werten in der Elastografie (≥ 8,0 kPa) sollten dann immer hepatologisch mitbehandelt werden.

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An Differenzialdiagnosen denken

Auch wenn die Diagnose MASLD über den Nachweis einer Steatose und kardiometabolische Kriterien gestellt wird, sollten Begleit- und Differenzialursachen bedacht werden. Hierzu gehört ein explizit erfragter Alkoholkonsum (metALD und ALD), eine Virus­hepatitis B oder C sowie autoimmune und medikamentös-toxische Ursachen. Wichtig ist, dass diese Erkrankungen sich nicht gegenseitig ausschließen, sondern gleichzeitig eine MASLD und z. B. eine Virushepatitis vorliegen können. Daher sollte unter Berücksichtigung der Laborwerte und Vorerkrankungen auch bei kardiometabolischen Risikofaktoren kritisch evaluiert werden, ob ggf. noch eine zusätzliche Lebererkrankung bestehen könnte.

Eine weitere Besonderheit in der Abklärung von Differenzialdiagnosen ist die Hyperferritinämie. Ein erhöhtes Ferritin ist bei MASLD und metabolischem Syndrom sehr häufig (dysmetabolische Hyperferri­tinämie) und meist Ausdruck der Grunderkrankung. Eine tatsächliche primäre Hämochromatose ist weitaus seltener. Entscheidend zur Abgrenzung zur ­hereditären Hämochromatose ist die Transferrinsättigung. Nur wenn sie erhöht ist, ist eine weiterführende, ggf. genetische Abklärung sinnvoll. So lassen sich unnötige Überweisungen und Tests vermeiden.

Therapie: Der Lebensstil entscheidet

Basis jeder Behandlung ist die Lebensstiländerung, hier hat die hausärztliche Behandlung durch die oft langjährige Begleitung einen großen Hebel. Zentral ist die Körpergewichtsreduktion. Bereits eine Abnahme von 5 % reduziert die Leberverfettung, ab 7–10 % bessern sich auch Entzündung und Fibrose [5,8]. Ein Normalgewicht muss nicht zwingend erreicht werden, schon moderates Abnehmen wirkt. Bei Übergewicht ist eine hypokalorische Kost entscheidend. Als vollwertige Kostform wird die mediterrane Ernährung empfohlen, vor allem aber sollten vermehrt un- oder gering verarbeitete Lebensmittel konsumiert werden. Zuckergesüßte Getränke, auch Säfte und Smoothies, sollten gemieden werden, während frisches Obst in Maßen unproblematisch ist. Alkohol sollte reduziert und bei fortgeschrittener Fibrose vermieden werden. Ergänzend profitieren Betroffene von körperlicher Aktivität: Sowohl Ausdauer- als auch Krafttraining bessern die Verfettung, auch ohne Gewichtsabnahme. Moderater Kaffeekonsum wird mit günstigen Effekten auf die Leber in Verbindung gebracht. Da langfristige Umsetzbarkeit und Adhärenz über den Erfolg entscheiden, sind realistische, individuell ­gewählte Ziele wichtiger als starre Vorgaben. Bei schwerer Adipositas kann die bariatrische Chirurgie eine wirksame Option sein.

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Begleitmedikation: Statine und Antidiabetika

Da kardiovaskuläre Erkrankungen oft die Prognose bestimmen, müssen Komorbiditäten wie Dyslipid­ämie und T2D konsequent behandelt werden. Statine sind bei MASLD sicher und auch bei kompensierter Leberzirrhose einsetzbar. Ein leichter Transaminasenanstieg nach Therapiestart ist meist Ausdruck der MASLD und kein Grund zum Absetzen des Statins. Zunächst wird eine kurzfristige Verlaufskon­trolle empfohlen. Auch die antidiabetische Therapie muss meist nicht angepasst werden: GLP-1Rezeptoragonisten (GLP-1-RA) sind wegen ihres Gewichtseffekts bei T2D und MASLD besonders ­geeignet, SGLT2-Hemmer und Metformin sind ebenfalls sicher. Vorsicht gilt allerdings bei fortgeschrittener Zirrhose: Metformin sollte bei dekompensierter Zirrhose pausiert werden.

Auch wenn Patienten und Patientinnen oft danach fragen: Von Nahrungsergänzungsmitteln ist abzuraten. Weder für Mariendistel (Silymarin), Omega-3-Fettsäuren noch für andere Substanzen ist ein hinreichender Nutzen belegt und es besteht ein Risiko für hepatotoxische Effekte. Auch für eine Empfehlung von Probiotika reicht die Datenlage bisher nicht.

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Neue Optionen (noch) über die Hepatologie

Seit 2025 stehen erstmals MASH-spezifische Medikamente zur Verfügung. Resmetirom, ein selektiver Schilddrüsenhormonrezeptor-β-Agonist (THR-β), reduziert Steatose und Fibrose und wurde im August 2025 EU-weit bei MASH mit fortgeschrittener Fibrose (F2–F3) zugelassen [9]. Für Semaglutid, einen bereits aus der Diabetes- und Adipositastherapie gut bekannten GLP-1-RA, ergab die Phase-III-Studie ESSENCE eine Besserung von MASH und Fibrose [10]. Die EU-Zulassung bei MASH mit F2/F3-Fibrose wurde im April 2026 erteilt. Aktuell ist die Therapie mit Semaglutid bei MASH noch nicht erstattungsfähig. Wichtig ist daher vor allem eine enge Zusammenarbeit zwischen hausärztlicher Praxis und Hepatologie, um geeignete Patienten und Patientinnen rechtzeitig zu identifizieren und zu überweisen.

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Alle Patientinnen und Patienten mit kardiometabolischen Risikofaktoren (T2D, Adipositas, Dyslipidämie, arterieller Hypertonie) sollten auf eine MASLD gescreent werden. Dabei ist der FIB-4-Score das zentrale initiale Werkzeug zur Detektion und Risikostratifizierung einer möglichen Fibrose. Die Änderung des Lebensstils mit kalorienreduzierter Kost und mehr Bewegung ist die Basistherapie, denn schon eine Gewichtsreduktion um 5 % wirkt sich positiv auf die Lebergesundheit und das kardiometabolische Risiko aus. Erste MASH-Medikamente sind nun zugelassen.