Die chronische, systemische Skeletterkrankung Osteoporose hat eine hohe Morbidität und Mortalität. Sie ist durch eine erniedrigte Knochendichte und -masse sowie eine mikroarchitektonische Störung des Knochens charakterisiert. Dies führt bei den Patientinnen und Patienten zu einer erhöhten Knochenbrüchigkeit und damit zu einem gesteigerten Risiko für Frakturen. Eine niedrige Knochenmasse/Knochenmineraldichte (Bone Mineral Density, BMD) ist ein wichtiger Risikofaktor für Osteoporosefrakturen. Die primäre Osteoporose betrifft insbesondere postmenopausale Frauen und ältere Männer, während sekundäre Formen infolge anderer Erkrankungen oder medikamentöser Therapien (z. B. Glukokortikoide) entstehen können. Die Erkrankung verläuft lange asymptomatisch und wird häufig erst durch eine Fraktur klinisch manifest.

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Basisdiagnostik, Knochendichtemessung (DXA) und Schmerzentwicklung

Eine Basisdiagnostik wird bei Frauen nach Eintritt der Menopause und bei Männern ab dem Alter von 50 Jahren in Abhängigkeit vom individuell vorliegenden Frakturrisikofaktorenprofil empfohlen [1].

Sie besteht aus:

• Anamnese mit Erfassung von Frakturrisikofaktoren,
• klinischer Befunderhebung,
• einer DXA-Knochendichtemessung,
• einem Basislabor sowie
• einer bildgebenden Diagnostik bei klinischen Hinweisen auf osteoporotische Wirbelkörperfrakturen.

Im Alter von 70 Jahren ist das Frakturrisiko bei ­Frauen so hoch, dass laut Dachverband Osteologie (DVO) eine Knochendichtemessung indiziert ist, ­sofern ­daraus spezifische therapeutische Konsequenzen abgeleitet werden sollen. Die Knochendichte wird standardisiert mithilfe der Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DXA) gemessen (Bsp. siehe Abb. 1). Die Ergebnisse werden als T-Werte mit Standardabweichung (SD) angegeben: Ein T-Wert/-Score zwischen −1,0 und −2,5 entspricht einer Osteopenie, Werte ≤ −2,5 sprechen für eine manifeste Osteoporose.

Der Zeitpunkt einer Wiederholungsmessung der DXA-Knochendichte sollte sich bei Patientinnen und Patienten ohne eine spezifische Osteoporose-Therapie an dem Messwert der Vormessung orientieren, Näheres s. [1]. Bei T-Werten > -1,0 sind Messintervalle > 5 Jahre in Abhängigkeit präsenter Risikofaktoren meist ausreichend. Dies schließt auch längere Abstände mit ein.

Ein erniedrigter Knochendichtewert allein verursacht keine Schmerzen – die Osteoporose als solche ist schmerzfrei. Erst durch strukturelle Schäden, insbesondere Mikro- und Makrofrakturen der Trabekel oder größere Knochenbrüche, entstehen Schmerzen  u. a. durch Reizung umgebender Nervenstrukturen.

Typische Frakturen bei Osteoporose

Frauen haben ein höheres Risiko für Frakturen (distaler Radius, Hüfte oder Wirbelkörper) als Männer. Diabetes mellitus Typ 1 erhöht das Risiko für Schenkelhalsfrakturen und Wirbelfrakturen.

Bei Diabetes mellitus Typ 2 ist das Frakturrisiko von der Krankheitsdauer abhängig und steigt mit längerer Krankheitsdauer an. Auch für eine Reihe weiterer Erkrankungen und Faktoren ist eine Erhöhung des Frakturrisikos bedingt durch die Knochenqualität beschrieben [1]. Typische osteoporotische Frakturen betreffen die Wirbelkörper, den Schenkelhals, den distalen Radius sowie den proximalen Humerus. Dabei gibt es je nach Lokalisation folgende Szenarien:

• Wirbelkörperfrakturen treten oft nach Bagatelltraumen oder spontan auf (Abb. 2). Akut verursachen sie lokale Schmerzen, die durch Bewegung verstärkt werden. Chronisch kommt es zu kyphotischer Fehlhaltung, Höhen- und Körpergrößenminderung und anhaltenden Rückenschmerzen.
• Schenkelhalsfrakturen führen zu massiven Schmerzen in der Leistenregion und meist zu einer Unfähigkeit zu gehen oder zu stehen. Sie sind mit einer hohen Rate an Pflegebedürftigkeit und erhöhter Mortalität assoziiert.
• Unterarmfrakturen und Humerusfrakturen äußern sich durch lokale Druck- und Bewegungsschmerzen.
• Rippenfrakturen verursachen starke atemabhängige Schmerzen, die die Inspiration einschränken und sekundär zu Pneumonien führen können.

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Operative Schmerztherapie

Operative Verfahren dienen sowohl der Schmerzreduktion als auch der Wiederherstellung der Funktion.

Bei Wirbelkörperfrakturen kann eine Kyphoplastie oder Vertebroplastie durchgeführt werden. Hierbei wird durch Auffüllung des komprimierten Wirbelkörpers mit Knochenzement die Stabilität erhöht und der Schmerz meist rasch gelindert (Abb. 2).

Bei Schenkelhalsfrakturen steht die Endoprothetik (z. B. Hüft-Totalendoprothese (TEP), Duokopfprothese) im Vordergrund. Eine frühe Mobilisation reduziert das Risiko chronischer Schmerzen.

Bei degenerativen Veränderungen im Rahmen der Osteoporose, etwa Spondylosen oder Spinalkanalstenosen, kommen gelegentlich Dekompressions- oder Stabilisationsoperationen zum Einsatz, um Nervenwurzelirritationen und chronische Rückenschmerzen zu mindern.

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Orthesen bei Wirbelkörperfrakturen

Orthetische Versorgung ist ein zentraler Bestandteil der konservativen Schmerztherapie. Spezielle dynamische Rumpforthesen bewirken durch Biofeedback-basierte Muskelaktivierung eine Aufrichtung der Wirbelsäule und entlasten gleichzeitig schmerzende Strukturen. Sie stabilisieren den Rumpf, reduzieren die Kyphose und verbessern das Haltungsgefühl. Dadurch kann die Schmerzintensität sinken und die Alltagsmobilität gesteigert werden. Wichtig ist eine individuelle Anpassung und physiotherapeutische Begleitung, um eine muskuläre Dekonditionierung zu vermeiden.

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Physikalische Therapie

Physikalische Therapieformen dienen der Schmerzlinderung, Funktionsverbesserung und Sturzprävention. Dazu zählen Wärmeanwendungen (Fango, Infrarot), Elektrostimulation und Hydrotherapie. Besonders effektiv sind physiotherapeutisch angeleitete Muskelaufbauprogramme mit Schwerpunkt auf rückenstreckender Muskulatur und Gleichgewichtstraining. Bewegung lindert Schmerzen durch Verbesserung der Durchblutung, sie stärkt die ­Knochenstruktur und führt zur Freisetzung endogener Opioide. Intensive Schonhaltung ist hingegen kontraproduktiv, da sie sekundäre Muskelschmerzen und eine Zunahme der Osteoporose begünstigt. Wenn möglich sollte eine Stunde Krafttraining pro Tag angestrebt werden.

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Medikamentöse Schmerztherapie

Es gibt keine qualitativ hochwertigen Studien zur Wirksamkeit von Schmerzmitteln speziell bei Patientinnen und Patienten mit osteoporotischen Frakturen [1]. Die Schmerztherapie orientiert sich am Stufenschema der Weltgesundheitsorganisation und an der Intensität und Dauer der Beschwerden. Für eine längerfristige Schmerztherapie verweist der Deutsche Dachverband Osteologie auf die LONTS-Leitlinie (Langzeitanwendung von Opioiden bei nicht-tumorbedingten Schmerzen), die sich aktuell in Überarbeitung befindet [2].

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) wie Ibuprofen, Naproxen oder Diclofenac bilden die Basis, sind jedoch wegen gastroenterologischer und renaler Nebenwirkungen bei älteren Patienten und Patientinnen nur kurzfristig geeignet. Alternativ kommt ­Etoricoxib 90 mg/d in Betracht. Opioide (z. B. Tramadol, Oxycodon, Buprenorphin) kommen bei starken Schmerzen oder nach operativen Eingriffen zum Einsatz. Eine sorgfältige Dosisanpassung, das Vermeiden von Sedierung oder Obstipation ist essenziell. Ergänzend können Koanalgetika (z. B. Antidepressiva, ­Antikonvulsiva) hilfreich sein, wenn neuropathische Schmerzanteile bestehen.

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Medikamentöse Osteoporosetherapie

Neben der Schmerzbehandlung ist die kausale ­Therapie bei Osteoporose entscheidend, um neue Frakturen und damit schmerzerzeugende Ereignisse zu verhindern. Raloxifen (ein selektiver Estrogenrezeptormodulator) reduziert vor allem Wirbelkörperfrakturen bei postmenopausalen Frauen. Bisphosphonate (z. B. Alendronat, Zoledronat) hemmen den osteoklastären Knochenabbau und gelten als Standardtherapie im kassenärztlichen Bereich. Denosumab, ein monoklonaler Antikörper gegen RANK-Ligand (Receptor Activator of NF-Kappa-B-Ligant), senkt die Frakturrate am effektivsten und nachhaltigsten und ist auch für Menschen mit Niereninsuffizienz geeignet. Mit Denosumab ist eine Norma­lisierung der Knochendichte möglich. Anabole Therapien wie Teriparatid (Parathormonanalogon) oder Romosozumab (Sclerostinhemmer) fördern aktiv den Knochenaufbau und sind bei schwerer, frakturaktiver Osteoporose indiziert. Teriparatid ­fördert auch die Frakturheilung.

Eine konsequente Substitution mit Vita­min D sowie die Anpassung von Lebensstilfaktoren (Bewegung, Reduktion von Nikotin und Alkohol) sind unverzichtbare Begleitmaßnahmen. Die wichtigste Basistherapie ist allerdings die ausreichende Zufuhr von Eiweiß (1,5 g/kg Körpergewicht pro Tag) sowie eine calciumreiche Ernährung.

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Schmerzen bei Osteoporose resultieren aus den typischen Frakturen, die in der schlechten Knochenstabilität begründet sind. Das frühzeitige Erkennen und die adäquate Behandlung von Menschen mit Osteoporose ist daher eine conditio sine qua non. Die Schmerztherapie erfolgt nach den üblichen Kriterien. Die Behandlung mit osteotropen Medikamenten verhindert ein Fortschreiten, vermindert das Auftreten von Frakturen und kann zum Stillstand der Erkrankung führen. Die Behandlung mit modernen Osteoporosetherapeutika sollte frühzeitig eingesetzt werden, um bleibende Folgeschäden zu vermeiden. Im Spätstadium ist eine konsequente Schmerztherapie erforderlich.