Bekannte Risikofaktoren wie hoher Cholesterinspiegel oder Bluthochdruck können weder die hohe Sterblichkeitsrate noch die Anzahl der Herz-Kreislauf-Erkrankungen vollständig erklären. Grazer Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben nun einen neuen Faktor genauer erforscht, der eng mit der kardiovaskulären Sterblichkeit verknüpft ist: Erhöhte Werte der Aminosäure Homocystein im Blut führten im Tiermodell zu einer steiferen und weniger elastischen Hauptschlagader. Diese Ergebnisse ergänzen das aktuelle Verständnis der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Atherosklerose, bei denen die Rolle des Cholesterins bisher stärker im Fokus stand.
Die Aorta als das größte Blutgefäß im menschlichen Körper muss sich bei jedem Herzschlag zusammenziehen und ausdehnen, um sauerstoffreiches Blut vom Herzen zu den Organen zu transportieren. „Viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben ihren Ursprung in einer Funktionsstörung der Aorta“, erklärt Prof. Gerhard A. Holzapfel vom Institute of Biomechanics der TU Graz. Gemeinsam mit Francesca Bogoni (TU Graz) und PD Dr. rer. nat. Oksana Tehlivets vom Institut für Molekulare Biowissenschaften (Uni Graz) erforscht er die mechanischen Eigenschaften der Hauptschlagader.
In einer aktuellen Publikation untersuchte das Wissenschaftlerteam gemeinsam mit Partnerinnen und Partnern der Medizinischen Universität Graz die Auswirkungen von Homocystein auf die Aorta. Dieses „Zellgift“ entsteht als Zwischenprodukt beim Stoffwechsel einer anderen Aminosäure, Methionin. „Wird es nicht schnell abgebaut, kommt es zur Homocystein-Akkumulation. Dies ist häufig bei älteren Menschen zu beobachten. Zudem könnten auch eine fettreiche Ernährung und Bewegungsmangel den Homocysteinspiegel im Blut erhöhen“, erklärt Tehlivets.
Zu viel Homocystein macht die Aorta steif
In ihren Studien konzentrierten sich die Forscherinnen und Forscher auf die Rolle dieser Aminosäure. „Den Einfluss von Cholesterin haben wir bewusst außen vor gelassen, da wir bereits wissen, dass zu viel davon die Blutgefäße verdickt. Dass erhöhte Homocystein-Werte die Blutgefäße jedoch steifer und weniger elastisch machen, wurde als Risikofaktor bisher weniger beachtet“, erklärt Bogoni. Die Forschungsergebnisse legen den Grundstein für ein besseres Verständnis der Mechanismen, die Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Allgemeinen verursachen.
Hintergrund: Homocystein ist eine schwefelhaltige, nicht-proteinogene Aminosäure des Methionin-Zyklus; Abbau über Remethylierung (5-Methyl-THF/Vitamin B12; MTHFR/Methioninsynthase) und Transsulfuration zu Cystein (Cystathionin-β-Synthase; Vitamin B6). Nüchtern-Referenzbereich ca. 5-15 µmol/l; erhöhte Spiegel fördern endotheliale Dysfunktion, oxidativen Stress und Prothrombose und gelten als unabhängiger Risikomarker für atherosklerotische KHK/Schlaganfall sowie teils venöse Thrombosen.
Pressemitteilung „ Grazer Forscher*innen entdecken, was die Gefäße der Hauptschlagader versteift“. Technische Universität Graz, 9.9.2025 (https://www.tugraz.at/news/artikel/homocystein-atherosklerose).
* Bogoni F et al.: Homocysteine leads to aortic stiffening in a rabbit model of atherosclerosis. Acta Biomater. 2025 Jul 1;201:412-428 (DOI 10.1016/j.actbio.2025.06.003).