Die nicht alkoholische Fettleber­erkrankung (NAFLD) entsteht auf der Grundlage des metabolischen Syndroms, das sich infolge lang anhaltender ungünstiger Ernährungsgewohnheiten und mangelnder Bewegung ausbildet. Die NAFLD- Pandemie betrifft mittlerweile 25– 30 % der Weltbevölkerung und umfasst verschiedene Schweregrade von der einfachen Lebersteatose bis hin zur chronischen Leberentzündung. Eine sehr wesentliche Rolle spielt in diesem Gesamtkontext das Darmmikrobiom mit bis zu 100 Billionen Bakterien. Heute wird es zusätzlich zu den etwa 30 000 menschlichen Genen als zweites Genom des menschlichen Körpers verstanden: Neben vielfältigen immunologischen Wirkungen nimmt es mit seinen 2–4 Millionen Genen massiv Einfluss auf den Lipid-, Kohlenhydrat- und ­Aminosäuremetabolismus.

Die Identifizierung von altersbedingten Veränderungen in der hepatischen Genexpression könnte ontogenetische Verschiebungen und neue pharmakogenetische Informationen liefern, vielleicht auch Hinweise zur effizienten Bekämpfung von Symptomen des Alters. Auf dem Kongress wurde eine Studie vorgestellt, die mittels Next Generation Sequencing Leber-Expressionsprofile relativ junger Individuen (n = 9; mittleres Alter 33,5 Jahre) und älterer Individuen (n = 9; mittleres Alter 77,4 Jahre) erstellte. Dabei wurden 44 Transkripte identifiziert, die sich signifikant zwischen jungen und alten Lebern unterschieden. Die meisten dieser altersbezogenen Transkripte wurden den Kategorien „Regulom“, „Inflammaging“, „Regeneration“ und „Pharmakogene“ zugeordnet. Die drei am stärksten regulierten Transkripte waren PPP1R10, IGFALS und DUSP1, was auf mögliche Auswirkungen des Leber-Alterns bei Zellteilung, Regeneration und angeborener Immunantwort hinweist.