Viele unspezifische Symptome können auf eine RZA hinweisen, darunter plötzlich auftretender Kopfschmerz und unspezifische Entzündungsparameter, wie C-reaktives Protein (CRP) oder die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG). Alarmsymptome seien Sehstörungen (Doppelbilder, Gesichtsfeldausfälle, Flimmerskotome etc.) und Schläfenkopfschmerz, erklärte Elisabeth Stegemann-Nicola, Präsidentin der Rheuma-Liga Nordrhein-Westfalen. „Das Erkrankungsbild RZA ist sehr unspezifisch und birgt somit das Risiko, nicht rechtzeitig erkannt zu werden. Im schlimmsten Fall drohen Folgen wie Erblindung“, erklärte die Referentin. Um mögliche weitreichende Folgen wie Visusverlust zu vermeiden, sei eine Therapie innerhalb von 24 Stunden auch bei alleinigem Verdacht auf RZA sehr wichtig, betonte sie. Gemäß Leitlinie sollten Glukokortikoide (GC) in der Erstlinientherapie eingesetzt werden, was allerdings bekanntermaßen häufig mit Nebenwirkungen wie Hypertonie, Diabetes mellitus, Infektionen, Katarakt oder osteoporotischen Frakturen einhergehe.

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Inzidenz und Prävalenz

Neue epidemiologische Daten zur Inzidenz und Prävalenz der RZA präsentierte Prof. Dr. med. Nils Venhoff vom Universitätsklinikum Freiburg. Grundlage waren die Daten von 4,8 Millionen Versicherten des Instituts für angewandte Gesundheitsforschung Berlin (InGef), einer Forschungsdatenbank mit Daten von mehr als 60 deutschen Krankenversicherungen. Die Inzidenz von RZA lag in Deutschland im Jahr 2021 bei 23,6 (n = 8,848) und die Prävalenz lag bei 146 (n = 54,934) pro 100 000 Einwohner ab einem Alter von 50 Jahren. Damit waren die Zahlen deutlich höher als die vor dieser Analyse geschätzten Inzidenz- und Prävalenzzahlen, betonte Venhoff.

Allerdings gibt es neben GC bisher nur wenige Behandlungsoptionen für Betroffene, z. B. die Interleukin(IL)-6-Blockade mit Tocilizumab. Dieser Therapieansatz habe laut Venhoff aber auch mögliche Limitationen (etwa hohes Rezidivrisiko oder unzureichende Wirksamkeit bei kranieller RZA). Daher sei die Suche nach neuen Medikamenten wichtig.

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Pathogenese unter Beteiligung von IL-17A

Verschiedene Beobachtungen sprechen für eine Beteiligung von IL-17A bei der Pathogenese der Riesenzellarteriitis: IL-17A konnte bei RZA-Patientinnen und -Patienten verstärkt innerhalb der Temporalarterie nachgewiesen werden und Betroffene mit aktiver RZA hatten im Vergleich zu denen in Remission mehr IL-17A produzierende Zellen im Blut, erläuterte Venhoff.

Die Phase-II-Studie TitAIN (n = 52) untersuchte die Wirksamkeit des IL-17A-Inhibitors Secukinumab bei RZA und erreichte ihren primären Endpunkt in Woche 28: Unter Secukinumab waren mehr Erkrankte in anhaltender Remission als unter Placebo (70 % vs. 20 %) [1]. Aktuell laufen zudem 2 Phase-III-Studien zu Wirksamkeit und Sicherheit von Secukinumab bei RZA.