Lipoprotein(a) [Lp(a)], ein genetisch bedingter, unabhängiger Risikofaktor für atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen (ASCVD) ist bei 30 % der europäischen Bevölkerung erhöht (> 30 mg/dl) und bei 20 % stark erhöht (> 50 mg/dl), so Prof. Dr. med. Andrea Bäßler (Regensburg).
Es weist entzündliche und thrombotische Eigenschaften auf, die die Atheroskleroseentstehung beschleunigen und mit komplexen Koronarläsionen (z. B. Mehrgefäßbefall, Plaqueprogression) assoziiert sind. Trotz ESC / EAS-Leitlinienempfehlung zur einmaligen Lebenszeitmessung wird Lp(a) bei ASCVD-Betroffenen nur in 3–20 % der Fälle bestimmt – eine gefährliche Lücke, da unerkannte Erhöhungen das ASCVD-Risiko drastisch unterschätzen lassen. Bei den Erkrankten ist ein konsequentes Management modifizierbarer Risikofaktoren (LDL-C, Hypertonie) entscheidend.
Neue RNA-basierte Therapien (Pelacarsen, Olpasiran) senken Lp(a) um 80–95 %; bis 2026 klären Endpunktstudien (HORIZON, OCEAN), ob dies auch ASCVD-Ereignisse reduziert. Orale Hemmer (Muvalaplin, Phase II) könnten zukünftig die Therapieoptionen erweitern. Bis zur Zulassung bleibt die frühe Identifikation durch Routinemessung zentral, um durch intensivierte Begleittherapie die Mortalität zu senken.
