Die Krankheitslast der csU wird im Versorgungsalltag noch immer unterschätzt – auch deshalb, weil die Symptomatik fluktuiert und Patientinnen sowie Patienten in der Praxis nicht zwingend sichtbare Hautveränderungen zeigen. Umso wichtiger ist eine strukturierte Diagnostik, die konsequente Erfassung der Krankheitskontrolle und ein frühzeitiger, ausreichend wirksamer Therapiebeginn.

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Die Pathophysiologie ist klinisch relevant

Die csU gilt heute als mastzellgetriebene, häufig autoimmun geprägte Erkrankung. Diskutiert werden vor allem ein autoallergischer Typ mit eher erhöhtem Gesamt-IgE sowie ein Typ-2b-autoimmunes Muster, das unter anderem mit erhöhten TPO-Antikörpern und weiteren Autoimmunassoziationen einhergehen kann. Diese Einordnung ist klinisch relevant, weil sie hilft, therapeutische Entscheidungen zunehmend differenzierter zu treffen. Frühere Konzepte wie restriktive Eliminationsdiäten oder die breit angelegte Suche nach vermeintlichen Einzelursachen sind demgegenüber deutlich in den Hintergrund getreten.

Zur Basisdiagnostik bei chronischer Urtikaria gehören insbesondere Blutbild, Entzündungsparameter sowie – bei entsprechender Fragestellung – Gesamt-IgE und TPO-Antikörper. Ergänzend sollten patientenberichtete Outcomes wie UAS7, UCT und dermatologische Lebensqualitätsinstrumente systematisch genutzt werden. Gerade der Urtikaria-Kontrolltest ist im Alltag wertvoll, weil er Diskrepanzen zwischen ärztlicher und patientenseitiger Einschätzung sichtbar machen kann.

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Bewährte und neue Therapieoptionen

Therapeutisch bleibt die leitliniengerechte Stufentherapie die Grundlage. Zunächst kommen moderne, nicht sedierende H1-Antihistaminika der zweiten Generation zum Einsatz, bei Bedarf auch in Aufdosierung. Reicht dies nicht aus, folgt bei csU der Wechsel in die zielgerichtete Systemtherapie. Etabliert ist hier seit Jahren Omalizumab als Anti-IgE-Therapie. Neu hinzugekommen ist Dupilumab, das inzwischen ebenfalls für die csU verfügbar ist. In der klinischen Praxis könnte Dupilumab vor allem dann interessant sein, wenn zusätzlich atopische oder andere Typ-2-assoziierte Komorbiditäten vorliegen.

Weitere Aufmerksamkeit richtet sich derzeit auf Remibrutinib. Der orale BTK-Inhibitor greift früh in die mastzelluläre Signaltransduktion ein und zeigte in Studien eine rasche Symptomkontrolle mit schneller Reduktion von Juckreiz und Krankheitsaktivität. Die vorgestellten Daten deuten darauf hin, dass der Effekt weitgehend unabhängig vom IgE-Niveau sein könnte – und damit für unterschiedliche csU-Subtypen einsetzbar ist.

Für die Versorgung bedeutet das: Entscheidend sind nicht nur Quaddelzahl und Juckreizintensität, sondern auch Krankheitskontrolle, Komorbiditäten, Lebensqualität und individuelle Therapiezielsetzung. rm

^{Firmen-Symposium Novartis Pharma GmbH, Vorträge Prof. Dr. med. Petra Staubach-Renz (Mainz) und Dr. med. Beate Schwarz (Langenau)}