Zentral in der aktuellen pathogenetischen Diskussion steht weiterhin die Implantationstheorie nach Sampson. Diese postuliert, dass während der Menstruation vitales endometriales Gewebe retrograd über die Tuben in die Peritonealhöhle gelangt und dort implantiert. Die retrograde Menstruation ist dabei als Ausbreitungsmechanismus, nicht als alleinige Ursache zu verstehen. Ergänzend sind lymphogene und hämatogene Disseminationswege belegt, die auch extrapelvine Manifestationen, etwa in der Lunge, erklären können.
Alternative Hypothesen wie die Metaplasie-, Stammzell- oder fetale Theorie liefern einzelne Erklärungsansätze, weisen jedoch relevante Limitationen auf. Insbesondere fehlt bislang der konsistente Nachweis, dass sich an unterschiedlichen Lokalisationen durch lokale Zellumwandlung reproduzierbar typische endometriale Drüsen-Stroma-Einheiten bilden. Histologisch und immunhistochemisch ähneln eutopes und ektopes Endometrium einander stark; epitheliale und stromale Zellkompartimente bleiben überwiegend stabil, eine ausgeprägte epithelial-mesenchymale Transition ist nicht charakteristisch.
Molekulargenetische Analysen zeigen zwar somatische Mutationen (u. a. KRAS, PIK3CA, ARID1A) in Endometrioseherden, diese finden sich jedoch auch im gesunden Endometrium. Im Gegensatz zur Tumormetastasierung benötigen endometriale Zellen keine tiefgreifenden genetischen oder phänotypischen Veränderungen. Zusammenfassend sprechen die verfügbaren Daten dafür, dass das Endometrium die zentrale Quelle der Endometriose darstellt. Eine gestörte peritoneale Barrierefunktion und eine veränderte Immunantwort begünstigen die Implantation und Persistenz der Läsionen.
Session „Endometriose: Von Pathomechanismen bis ART“
