Adipositas werde in der Sprechstunde meist als Folge von Ernährung, Bewegungsmangel oder mangelnder Willenskraft eingeordnet. Bei der hypothalamischen Adipositas greife diese Erklärung jedoch zu kurz, wie PD Dr. med. Ulrich Dischinger (Würzburg) betonte: „Die hypothalamische Adipositas zeigt eindrücklich, dass Körpergewicht nicht primär eine Frage von Willenskraft oder Lebensstil ist, sondern stark von zentralnervösen Regelkreisen abhängt.“

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Gestörte Steuerung im Gehirn

Ursächlich ist eine Schädigung des Hypothalamus, jenes Bereichs im Zwischenhirn, der Sättigungssignale durch Insulin, Ghrelin und Leptin verarbeitet und die Nahrungsaufnahme reguliert. Tumoren – etwa Kraniopharyngeome –, operative Eingriffe, Traumata oder entzündliche Prozesse können diese Steuerung dauerhaft aus dem Takt bringen. Betroffene entwickeln häufig eine ausgeprägte Hyperphagie mit kaum vorhandenem Sättigungsgefühl, obwohl die Energiespeicher längst ausreichend gefüllt sind. Dischinger nennt den zeitlichen Zusammenhang als zentrales diagnostisches Kriterium: „Wenn Patientinnen und Patienten nach einer Schädigung des Hypothalamus rasch zunehmen und kaum Sättigung empfinden, muss an eine hypothalamische Adipositas als Teil eines komplexen hypothalamischen Syndroms gedacht werden.“ Schätzungen zufolge entwickelt etwa jede zweite Person mit relevanter hypothalamischer Schädigung im Verlauf eine solche Adipositas. Die Dunkelziffer nicht diagnostizierter Fälle dürfte hoch sein, da die Erkrankung in der breiten Versorgung häufig als Lifestyle-Problem missverstanden werde.

Diätetische und verhaltensbasierte Maßnahmen wirken bei hypothalamischer Adipositas meist nur begrenzt. Auch GLP-1-Analoga und die bariatrische Chirurgie haben geringere Effekte als sonst üblich, weil ihre Wirksamkeit teilweise von einer intakten hypothalamischen Funktion abhängt. Eine neuere Option ist der Wirkstoff Setmelanotid, der über den Melanocortin-4-Rezeptor jenseits der geschädigten hypothalamischen Bahnen ansetzt und fehlende Sättigungssignale teilweise kompensieren kann. Er ist inzwischen auch bei hypothalamischer Adipositas zugelassen, die Datenlage dazu ist laut Dischinger jedoch noch schmal [1]. Da die Erkrankung sozialrechtlich weiterhin als Lifestyle-Problematik eingestuft wird, ist eine Kostenübernahme der Therapie durch die gesetzlichen Krankenkassen unabhängig vom Zulassungsstatus nicht gesichert. Angesichts der Komplexität rät Dischinger zur frühzeitigen Anbindung an spezialisierte Zentren mit endokrinologischer, neuroonkologischer und ernährungsmedizinischer Expertise.

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Cortisolmangel mit Folgen

Ähnlich unspezifisch präsentiert sich Morbus Addison, die primäre Nebenniereninsuffizienz. PD Dr. med. Dr. jur. Birgit Harbeck (Kiel) erläuterte die Hintergründe: Bei der Autoimmunerkrankung bildet der Körper Antikörper gegen die eigene Nebennierenrinde, wodurch Aldosteron, Cortisol und Dehydroepiandrosteron (DHEA) ausfallen. Mit rund 126 Fällen pro einer Million Einwohnern ist Morbus Addison selten, Frauen sind etwa 1,5-mal häufiger betroffen als Männer [2]. Typische Symptome wie niedriger Blutdruck, Salzhunger, Gewichtsverlust, Übelkeit sowie Muskel- und Gelenkschmerzen werden leicht fehlgedeutet, etwa als rheumatische Beschwerden. Ein charakteristisches, oft übersehenes Zeichen ist die verstärkte Hautpigmentierung. Betroffene wirken braun gebrannt, was leicht zu Fehldeutungen führt: „Die Patientinnen und Patienten fühlen sich sehr schlecht, und das steht im Gegensatz zu ihrer Hautfarbe. Man denkt, sie kämen gerade aus dem Urlaub“, so Harbeck. Sie warnte zudem ausdrücklich davor, Morbus Addison mit der in sozialen Medien kursierenden „Nebennierenschwäche“ zu verwechseln: Anders als bei dieser liegen bei der Nebenniereninsuffizienz tatsächliche Hormonausfälle vor.

Diagnostisch kann bereits ein frühmorgendlicher Cortisolspiegel wegweisend sein, gesichert wird die Diagnose über einen ACTH(adrenocorticotropes Hormon)-Stimulationstest sowie die Bestimmung von Autoantikörpern. Therapeutisch werden die fehlenden Hormone substituiert: Fludrocortison ersetzt Aldosteron, Hydrocortison das Cortisol, ergänzend nach individueller Abwägung DHEA. Problematisch ist die kurze Halbwertszeit von konventionellem Hydrocortison von rund 90 Minuten, wodurch sich die physiologische Tagesrhythmik des Cortisols kaum nachbilden lässt und es wiederholt zu Phasen von Über- und Unterversorgung kommt. Dies könnte ein möglicher Mitfaktor für die bei Nebenniereninsuffizienz erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität sein. Seit April 2026 steht mit einem retardierten Hydrocortison-Präparat, bei dem zwei Drittel der Dosis abends und ein Drittel morgens eingenommen werden, eine weitere Option zur besseren Abbildung der zirkadianen Rhythmik zur Verfügung. Erste Daten deuten auf Vorteile bei Lebensqualität, Fatigue und Immunprofil hin [3].

Für die hausärztliche Praxis besonders wichtig: Betroffene benötigen einen Notfallausweis sowie eine Notfallmedikation und müssen lernen, die Hydrocortison-Dosis in Stresssituationen um das 2- bis 5-Fache zu erhöhen. Geschieht dies nicht, droht eine Addison-Krise mit Kreislaufversagen, starkem Blutdruckabfall und Bewusstlosigkeit. Nach Angaben von Harbeck erleidet statistisch jeder 13. Betroffene im Jahresverlauf eine solche Krise. Auch das persönliche Umfeld und die behandelnde Ärzteschaft sollte über das Krankheitsbild aufgeklärt sein, da viele Morbus Addison in ihrer Laufbahn noch nie gesehen haben.

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Bei rascher, unerklärlicher Gewichtszunahme nach hypothalamischer Schädigung sollte an eine hypothalamische Adipositas gedacht werden; bei der Kombination aus Erschöpfung, Gewichtsverlust, niedrigem Blutdruck sowie Hyperpigmentierung an Morbus Addison. Beide Krankheitsbilder profitieren von einer frühzeitigen fachärztlichen Anbindung.