Ein Ekzem (Synonym: Juckflechte) ist definiert als eine Gruppe von entzündlichen Hauterkrankungen infolge einer nicht infektiösen Entzündungsreaktion. Insbesondere das atopische Ekzem führt zu hohem Leidensdruck, da es meist in der frühen Kindheit zum ersten Mal auftritt, Betroffene oft lebenslang begleitet und auch durch Behandlungsfolgen zu krankhaften Hautproblemen führt.

Als Hautinfektion bezeichnet man bekanntlich den Eintritt von Mikroorganismen wie Bakterien oder Pilzen in das Integument sowie ihre Ansiedelung und Vermehrung. Sie betrifft die primär gesunde oder aber sekundär die vorgeschädigte Haut. In der dermatologischen Praxis hat man es überwiegend mit grampositiven Bakterien sowie Dermatophyten und Hefepilzen zu tun. Unabhängig von der primären Genese sind atopisches Ekzem und Hautinfektionen oft untrennbar verbunden. Barrieredefekt, Inflammation, Antigenpräsentation, Juckreiz und Schmerz kennzeichnen beide Entitäten. Siedlungskeime der Haut können als mikrobiologische Trigger von Ekzemen wirken. Dies begründet die Synergie einer kombinierten antiinflammatorischen und antiinfektiven Behandlung.

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Gestörte Hautbarriere und überaktive Immunantwort bei atopischem Ekzem

Die polygen vererbte Bereitschaft zur Entwicklung von atopischer Dermatitis, allergischer Rhinokonjunktivitis und allergischem Asthma bronchiale wird unter der Begrifflichkeit der atopischen Diathese zusammengefasst. Das atopische Ekzem (Synonym: Neurodermitis, endogenes Ekzem) ist definiert als die anlagebedingte Überempfindlichkeit der Haut mit Neigung zur Ekzembildung. Es ist eine komplexe Erkrankung mit hoher Heritabilität, die durch eine gestörte Hautbarriere und überaktive Immunantwort gekennzeichnet ist.

Das Erkrankungsrisiko für Kinder liegt bei 60 – 80 %, wenn beide Eltern betroffen sind. Mutationen im Filaggrin-Gen sind der bekannteste genetische Risikofaktor, der zu trockener, durchlässiger Haut führt. Allerdings sind noch 30 weitere relevante Genloci identifiziert. Es werden in diesem Zusammenhang nicht nur weniger Hautlipide gebildet, sondern es fehlen auch wesentliche Lipidkomponenten für den Hautschutz. Der Hautlipidmantel dient nicht nur der Epidermisstabilität und der Regulation des Wasser- und Wärmehaushaltes. Aufgrund antimikrobieller Eigenschaften ist eine intakte Lipidausstattung auch entscheidend für die externe Keimabwehr.

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Veränderte kutane Besiedelung bei atopischem Ekzem

Das grundlegende Barrieredefizit bei Atopie führt über Pruritus und Kratzartefakte zu regelrechten Barrierelücken, die die Infektion mit pathogenen Bakterien, Viren und Pilzen begünstigen. Ohnehin besteht bei Atopie eine etwa 1 000-fach höhere kutane Besiedelung mit Staphylococcus aureus. Diese permanente Präsenz von hauptsächlich grampositiven Bakterien und von lipophilen Hefepilzen ­bedeutet einen mikrobiellen Trigger, der über verstärkte antigene Stimulation ebenfalls zur Ekzem­exazerbation führt. Barrieredefekt, Inflammation, Antigenpräsentation, Juckreiz und Kratzartefakte sowie mikrobielle Kolonisation und Infektion münden in einen progredienten Circulus vitiosus, der für die Betroffenen oft sogar stationäre Aufenthalte erforderlich macht.

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Hände häufig Sitz der meist grampositiven Erreger, die Ekzeme superinfizieren

Die wichtigste Konstellation ist somit die Superinfektion eines atopischen Ekzems. Beispielhaft sei das frühe atopische Ekzem des Säuglingsalters, der E-Typ (exsudatives Ekzem), genannt. Hier überwiegt aufgrund der noch bestehenden Unreife des Immunsystems eine starke, meist spontane bakterielle Superinfektion, in aller Regel mit dem grampositiven Staphylococcus aureus (Abb. 1). Bei Kleinkindern neigt das an sich trockene, sehr stark juckende Ekzema flexuarum zur Superinfektion über Kratzartefakte. Auch die Hände sind als Kontaktfläche häufig Sitz der meist grampositiven Erreger. Aber auch bei Adoleszenten oder im jungen Erwachsenenalter sind großflächige staphylogene Hautinfekte keine Seltenheit (Abb. 2, 3).

Vor allem Kinder und Jugendliche mit atopischer Diathese neigen aufgrund der charakteristischen Immunkonstellation mit verminderter zellulärer Abwehr (auch bezeichnet als „IgE-Athlet und T-Zell-Schwächling“) leichter zu Pyodermien wie vor allem der Impetigo contagiosa (Abb. 4).

Auch virale Infektionen ereilen Patientinnen und Patienten mit einer Atopie häufiger und schwerwiegender. So sind multilokulärer Herpes simplex oder gar das Eczema herpeticatum, großflächiger Befall mit Verrucae vulgares et plantares sowie Mollusca contagiosa, typische Dermatosen bei atopischer Diathese.

Staphylogene Superantigene sind vermutlich wesentlicher Triggerfaktor für das mikrobielle Ekzem. Wegen seiner charakteristischen Manifestation wird es treffend auch als nummuläres Ekzem bezeichnet (Abb. 5). Atopie, chronisch-venöse Insuffizienz und Nikotinabusus gelten als Prädispositionen.

Head-and-Neck-Dermatitis und Cheiropodopompholyx

Erst seit Kurzem ist die Bedeutung von Malassezia furfur bei der Genese der „Head-and-Neck-Dermatitis“ ins Zentrum des Interesses getreten. Dieser lipophile Hefepilz ist bekanntlich kausal für die Entstehung der seborrhoischen Dermatitis. Inzwischen wurde erkannt, dass er auch an der Triggerung der atopischen Dermatitis beteiligt ist, vorwiegend im Bereich seines Habitates, nämlich an Kopf und Hals (Abb. 6).

Der Cheiropodopompholyx (Griechisch für „Handwasserblase“) ist die Maximalvariante eines dyshidrotischen Handekzems bei atypischer Prädisposition. Triggerkeime sind grampositive Kokken, aber auch Hefepilze der Gattung Candida (Abb. 7).

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Superinfizierte atopische Dermatitis bleibt Domäne der Lokaltherapie

Die Entwicklung der modernen Biologika wie Dupilumab, Tralokinumab und der noch effektiveren Wirkstoffe Lebrikizumab und Nemolizumab sowie die Verfügbarkeit der JAK(Januskinase)-Inhibitoren wie Baricitimib und Abrocitinib sind Meilensteine in der erfolgreichen Behandlung bei Neurodermitis, vor allem für die Schubprävention.

Die Behandlung bei exazerbierter superinfizierter atopischer Dermatitis und die erregerbedingte ­Triggerung derselben bleibt jedoch eine Domäne der Lokaltherapie. Das topische Steroid sollte wirksam, aber gleichzeitig möglichst nebenwirkungsarm sein. Mit einem therapeutischen Index (TIX) von 2,0 (TIX ist die Ratio von Wirkung zu Nebenwirkung) ist ­Mometason hier das Steroid der Wahl. Bei infizierten Ekzemen sowie ekzematisierten Infektionen der Haut ist die Kombination der steroidalen antiinflammatorischen Behandlung mit einem antiinfektiven Wirkstoff entscheidend. Sehr gute Erfahrungen gibt es hier in der Anwendung der Fixkombination aus Miconazol und Flupredniden in optimierter Galenik. Das potente Klasse-II-Steroid drängt die entzündlichen subjektiven und objektiven Symptome wie Juckreiz, Rötung und Infiltrat zurück. Das Breitspektrum-Azolantimykotikum Miconazol wirkt nicht nur gegen Dermato­phyten und Hefepilze, es eliminiert mit großer therapeutischer Breite auch grampositive Bakterien, die ja die wesentliche Problematik bei der atopischen Dermatitis bedingen. Durch die selektive ­Wirkung ­werden relevante Bestandteile der kommensalen Keimflora verschont. Dies bietet einen Vorteil gegenüber topischen Antibiotika, die meist eine geringere therapeutische Breite und eine höhere allergene Wirkung haben.

Antiseptika sind sinnvoll bei der Desinfektion intakter Haut, in der Behandlung sind sie problematisch, da sie in der Tiefe nicht ausreichend wirken und sowohl lokal als auch systemisch toxisch sein können.

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Proaktive Therapie gegen Wiederaufflammen

Die Calcineurin-Inhibitoren Pimecrolimus und ­Tacrolimus tragen das Konzept der proaktiven ­Therapie, bei der ein Wiederaufflammen des in Abheilung befindlichen atopischen Ekzems verhindert werden soll.

Natürlich sollte eine an die SCORAD-Stadien (SCORing Atopic Dermatitis) angepasste Behandlung bei atopischer Dermatitis angestrebt werden (Leitlinien der European Academy of Dermatology and Venereology, EADV). Aufgrund der Verknappung von Hautfacharztterminen und dem generellen Mangel von dermatologisch-fachärztlicher Expertise vor allem im Flächenland ist oftmals die hausärztliche Praxis der praktikable Anlaufpunkt für Patienten und Patientinnen. Diese kann jedoch eine Therapie mit biomolekularen Wirkstoffen nicht abdecken.  

Mit einem polypragmatischen antiinflammatorisch-antiinfektiven Lokaltherapiekonzept kann Betroffenen in der akuten Situation vor Erhalt diagnosesichernder Befunde sehr gut geholfen werden.

Infektionen und Ekzeme zählen zu den häufigsten Dermatosen. Im klinischen Alltag treten diese meist kombiniert als ekzematisierte Infektionen oder infizierte Ekzeme auf. Dies ist eine Folge von Erregerexposition der Haut, Barrieredefekt und immunologischer Reaktion. Diese ungünstige „Synergie“ führt zur raschen Befundprogredienz mit Komplikationspotenzial. Eine Lokaltherapie mit kombinierter antiinflammatorischer und antiinfektiver Wirksamkeit bietet hier zeitnahe Entlastung.