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Allgemeinmedizin

Asymptomatische Hyperurikämie

Wird ihr Krankheitswert unterschätzt?

Sarah L. Bopp

11.6.2026

Viel spricht dafür, dass eine asymptomatische Hyperurikämie das kardiovaskuläre Risiko (CVR) erhöht. Anders als bei der symptomatischen Form, der Gicht, ist eine medikamentöse Senkung der Harnsäure aber bisher nicht indiziert. Daher ist es sinnvoll, bei Menschen mit bereits erhöhtem CVR die Achillessehne genauer zu betrachten.

„Fragen Sie Patientinnen und Patienten mit Diabetes, ob sie schon einmal einen Gichtanfall gehabt haben“, sagte Prof. Dr. med. Monika Reuss-Borst (Bad Bocklet). Man könne auch bei der Fußinspektion die Achillessehne nach knotigen Veränderungen absuchen. Dies sei ein typischer Hinweis auf eine schon länger bestehende Gicht, so die Rheumatologin. Nicht alle Betroffenen suchen sich bei Gichtsymptomen ärztliche Hilfe. Dabei gehen sie mit erhöhten Harnsäurewerten ein nicht unerhebliches Risiko für ihre Gesundheit ein, das nicht nur Gelenke betrifft.

Von Menschen und Vögeln

Menschen und Primaten können Harnsäure (HS), im Gegensatz etwa zu Vögeln, durch das Fehlen des Enzyms Urikase nicht zu Allantoin abbauen. Wir scheiden sie zu größten Teilen über die Nieren und auch den Darm aus. Das Endprodukt des Purinstoffwechsels entsteht vermehrt bei allen Erkrankungen mit erhöhtem Zellumsatz und kann auch genetisch bedingt erhöht sein. Ebenso tragen z. B. Fasten, fruktosereiche Ernährung, Alkoholkonsum, Niereninsuffizienz, Typ-2-Diabetes und bestimmte Medikamente (Tab.) zum erhöhten HS-Aufkommen im Körper bei, wie Reuss-Borst berichtet hat.

Von einer Hyperurikämie (HU) spricht man, wenn der Serum-HS-Spiegel im Blut bei mehrfacher Messung zwischen 6,5 und 7 mg/dl liegt. Dies sei per se keine Krankheit, nur ein pathologischer Laborwert, abhängig von der Population, sagte die Rheumatologin. Die Prävalenz werde mit 25 –30 % bei Männern und 5 –10 % bei Frauen angegeben. Das Risiko für einen symptomatischen Verlauf (Gicht) steige mit dem HS-Spiegel und sei abhängig vom HS-Sättigungspunkt im Blut. Dieser liege laut Reuss-Borst bei 37 °C und pH 7,4 bei 6,5 mg/dl, und zwar geschlechtsunabhängig. Etwa jeder Zehnte mit HU entwickele eine Gicht.

Was wohl einmal ein evolutionsbiologischer Vorteil war, etwa bei der Energiespeicherung (erhöhte HS-Spiegel fördern die Umwandlung von Fruktose in Körperfett) oder dem Zellschutz (HS liefert etwa 50 % der antioxidativen Kapazität im menschlichen Blut), fällt Menschen heutzutage (nicht nur) auf die Füße [1,2]. Der Vorteil aus der Vorzeit könne heute zum Nachteil werden und in chronische Entzündung, Hypertonie, Adipositas, Diabetes, Herz- und Niereninsuffizienz münden, so Reuss-Borst [3,4].

Ab wann wird Harnsäure gefährlich?

Pro 1 mg/dl HS im Blutserum mehr erhöht sich etwa das relative Typ-2-Diabetesrisiko um 20 % [5]. Ein Erklärungsansatz dafür sei das sog. Harnsäure-Paradoxon. Wirke HS extrazellulär antioxidativ, werde sie intrazellulär zum Prooxidans, z. B. in Fett- oder Endothelzellen [6]. Gicht ist als ein kardiovaskulärer Risikofaktor unbestritten [7]. Dabei ist das Outcome bzgl. Gesamtmortalität und CV-Mortalität bei Gichtpatienten und -patientinnen mit einem HS-Spiegel unter 6 mg/dl signifikant besser als darüber [8]. Was die Frage nach einem sinnvollen Cut-off für ein erhöhtes Risiko durch HS aufwirft. Dieser Frage ging man in der ­URRAH(Uric Acid Right for Heart Health)-Kohortenstudie nach [9]. Ergebnis: Die Grenze könnte deutlich niedriger sein als die klassischen Labor-Normwerte für HS. Bereits bei 4,7 mg/dl habe man ein erhöhtes Risiko bei der Gesamtmortalität und ab 5,5 mg/dl für kardiovaskuläre Mortalität festgestellt. Und: „Viele Studien aus der Grundlagenforschung weisen darauf hin, dass auch eine asymptomatisch erhöhte Serum-Harnsäure ein kardiovaskulärer Risikofaktor ist“, sagte Reuss-Borst. Dies sei vor allem bei Frauen der Fall [10]. Auch epidemiologische Studien belegten, das eine HU mit einer erhöhten CV-Morbidität und Mortalität einhergehe. Allerdings fehle es bislang an randomisierten, kontrollierten (Therapie-)Studien, die diese Theorie untermauern.

„Es bleibt also dabei, die Therapie bei asymptomatischer Hyperurikämie ist die Lebensstilmodifikation.“ Wobei die streng purinarme Diät out sei, weil sie laut Reuss-Borst „eh keiner macht“. Es lohne sich aber, bei HU Medikamente mit HS-erhöhenden Wirkstoffen zu vermeiden und HS-senkenden zu bevorzugen (Tab.). Und vielleicht offenbart sich über die Anamnese oder die Füße doch noch eine Gicht. Hierzu gibt es seit 2025 übrigens erstmals eine deutschsprachige S3-Leitlinie [11].

Gicht ist schmerzhaft, kann Gelenke zerstören und erhöht u. a. das kardiovaskuläre Risiko. ­Daher ist eine medikamentöse Harnsäuresenkung indiziert. Bei asymptomatischer Hyperurikämie ist die Datenlage nicht so klar, obwohl viel für eine Risikoerhöhung bzgl. einer Reihe von Erkrankungen spricht.

Innere Medizin fachübergreifend – Diabetologie grenzenlos, München, Februar 2026

  1. Kratzer JT, Proc Natl Acad Sci U S A 2014; 111(10): 3763–8
  2. Watanabe S et al., Hypertension 2002; 40(3): 355–60
  3. Kanbay M et al., Eur J Intern Med 2016; 29: 3–8
  4. Zhu Y et al., Am J Med 2012; 125: 679–87
  5. Bhole V et al., Am J Med 2010; 123(10): 957–61
  6. Gliozzi M et al., Int J Cardiol 2016; 213: 23–7
  7. Ferguson LD et al., Lancet Rheumatol 2024; 6(3): e156–e167
  8. Perez Ruiz F et al., RMD Open 2019; 5(2): e001015
  9. Maloberti A et al., High Blood Press Cardiovasc Prev 2023; 30(5): 411–25
  10. Chen JH et al., Arthritis Rheum 2009; 61(2): 225–32
  11. Tausche AK et al., Z Rheumatol 2025; 84(Suppl2): S51–S81. https://doi.org/10.1007/s00393-025-01634-y
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