Entzündungen bei Herzinsuffizienz bleiben oft unerkannt

Entzündungen tragen zur Pathophysiologie der Herzinsuffizienz (HF) bei. Wie häufig Menschen mit HF und erhaltener, moderat reduzierter oder reduzierter Ejektionsfraktion (HFpEF, HFmrEF oder HFrEF) ein hohes Entzündungsrisiko hatten, war bislang allerdings unklar. Nun bestimmten Forschende die ­Prävalenz erhöhter Werte des hochsensitiven ­C-reaktiven Proteins (hsCRP ≥ 2 mg/l) in einer internationalen Real-World-Kohorte mit knapp 11 000 Patientinnen und Patienten, die an einer der 3 HF-Subtypen litten. Untersucht wurde außerdem, welche klinischen Parameter mit dem so definierten erhöhten Entzündungsrisiko assoziiert sind. Erhöhte hsCRP-Werte (≥ 2 mg/l) fanden sich bei knapp 40 % aller Teilnehmenden unabhängig von ihrem HF-Subtyp. Als unabhängige Prädiktoren für erhöhte hsCRP-Werte erwiesen sich Rauchen, rheumatische, autoimmune und entzündliche ­Erkrankungen, verminderte eGFR, Dyslipidämie und eine schlechtere NYHA-Klasse. Adipositas war enger mit erhöhten hsCRP-Werten bei HFpEF assoziiert.

Fazit: Bei etwa 4 von 10 Herzinsuffizienz-Erkrankten besteht ein hohes Entzündungsrisiko, das konsistent über alle HF-Subtypen hinweg mit einem kardio-­renalen-metabolischen Phänotyp assoziiert ist. 

^{Lam CSP et al., Eur J Heart Fail 2026; doi: 10.1093/ejhf/xuag155}

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Statin-Nebenwirkungen müssen objektiver kommuniziert werden

In den Beipackzetteln verschiedener Statine werden bis zu 66 potenzielle unerwünschte Wirkungen genannt, basierend hauptsächlich auf nicht randomisierten und nicht verblindeten Studien. Eine Metaanalyse individueller Patientendaten aus 19 großen Doppelblindstudien (n = 123 940) mit median 4,5-jähriger Nachbeobachtung reduzierte diese Zahl deutlich. Von den laut Produktinformationen möglichen Nebenwirkungen in 15 Organsystemen waren Myopathie und dosisabhängig vermehrte Diabetesdiagnosen signifikant mit einer Statintherapie verknüpft. Zudem wurden abnormale Lebertransaminasewerte, eine veränderte Urinzusammensetzung und Ödeme beobachtet. Ein Vergleich intensiverer mit weniger intensiven Statintherapien wies auf eine Dosisabhängigkeit bei abnormalen Lebertransaminasen hin.

Fazit: Produkt- und Gesundheitsinformationen sollten revidiert werden, um angemessene Entscheidungen zu ermöglichen. 

^{Reith C et al., Lancet 2026; 407, 689-703}

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Mäßiger Straßenlärm nachts ist ein kardiovaskulärer Risikofaktor

In der Europäischen Union dominiert der Straßenverkehr als Umwelt-Lärmquelle. Er gilt als kardiovaskulärer Risikofaktor. Forschende aus Deutschland, Dänemark, Großbritannien und der Schweiz haben in einer verblindeten Cross-over-Studie belegt, was bereits geringgradiger nächtlicher Verkehrslärm pathophysiologisch auslöst.

Die 74 gesunden Teilnehmenden wurden in 3 Nächten entweder keinem Lärm ausgesetzt oder hörten über jeweils 6,5 Stunden aufgezeichnete 30 bzw. 60 Straßenlärmereignisse mit einem Spitzenpegel von ca. 60 dB. Bereits geringe Schalldruck­pegel (< 45 dB) schädigten die Endothelfunktion, was sich durch die Messung der blutflussassoziierten Erweiterung ­feststellen ließ. Die verwendeten Schallpegel lagen im Bereich, den die WHO als nächtlichen Grenzwert für Außenlärm noch als unbedenklich einstuft. Sie erhöhten die Herzrate, störten den Schlaf und veränderten die Plasmaprotein-Expression, schreibt das Autorenteam. Die Proteom-Signatur weise auf eine Immunaktivierung und Stressreaktionspfade als ­molekulare Mechanismen für die lärminduzierte ­Gefäßschädigung hin.

Fazit: Die Studienergebnisse stärkten die Evidenz dafür, dass Umweltlärm nicht nur ein Ärgernis, ­sondern ein modifizierbarer kardiovaskulärer Risikofaktor ist. 

^{Hahad O et al., Cardiovasc Res 2026; 122: 621–36}

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Erderwärmung geht aufs Herz

Die Erderwärmung könnte bis 2050 die Zahl der hitzeassoziierten Herz-Kreislauf-Schäden deutlich steigen lassen. Das ergab eine Querschnittstudie, für die Forschende US-amerikanische Gesundheitsregisterdaten und verschiedene Klimamodelle verwendeten.

Im Referenzzeitraum (2010 –2016) betrug der Verlust an krankheitsfreien Lebensjahren (Disability-Adjusted Life-Years, DALYs) infolge kardiovaskulärer Ereignisse bereits 139 DALYs/100 000 Einwohner in den USA. In einem Klimaszenario mit starkem globalem Emissionsanstieg würde sich dieser Wert auf 418 DALYs/

100 000 im Jahr 2050 (mit 50 000 –70 000 zusätzlichen ­Todesfällen) verdreifachen. 34 % davon läge das ­steigende Bevölkerungsalter zugrunde. Bei ­moderaten Emissionszuwächsen stiege der Wert auf 277 ­DALYs/100 000. Landkreise mit mittlerem und niedrigem Einkommen wären wohl doppelt so stark betroffen wie jene mit hohem Einkommen.

Fazit: Hitzeschutzmaßnahmen müssen Teil der kardiovaskulären Prävention werden, fordert das Autorenteam. 

^{Parameswaran G et al., JAMA Cardiol 2026; doi: 10.1001/jamacardio.2026.0712}

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Erderwärmung geht aufs Herz

Noch immer sterben jedes Jahr Millionen von Menschen an den Folgen des Tabakrauchens. E-Zigaretten, Tabakheizgeräte sowie synthetische Nikotinbeutel gefährden die jahrzehntelangen Fortschritte in der Tabakkontrolle, besonders bei Jugendlichen. Wie aus einem Expertenkonsensuspapier hervorgeht, bedroht Nikotin die öffentliche Gesundheit. Es ist ein kardiovaskuläres Toxin, das unabhängig von der Konsumform das sympathische Nervensystem aktiviert, den Blutdruck erhöht, eine endotheliale Dysfunktion verursacht und die Atherosklerose beschleunigt. Zwar reduzieren E-Zigaretten die Exposition gegenüber einigen Toxinen, doch sie verursachen Gefäßschäden, fördern die Abhängigkeit und den zusätzlichen Konsum von Zigaretten. Langfristige Sicherheitsdaten fehlen. Auch die passive Nikotinexposition erhöht das kardiovaskuläre Risiko, gerade bei Kindern.

Fazit: Nikotinprävention muss Teil der Routineversorgung werden, um künftige Generationen vor den kardiovaskulären Folgen zu schützen und die Gesundheitssysteme vor den Kosten. 

^{Münzel T et al., Eur Heart J 2026; 47: 1764–81}