Die überwiegende Mehrzahl der mit Fernreisen assoziierten Dermatosen unterscheidet sich nicht grundsätzlich von in Mitteleuropa bekannten Hauterkrankungen. Zwar steht bei Betroffenen häufig die Sorge vor tropischen Infektionskrankheiten im Vordergrund, es gilt jedoch eher häufigere Dermatosen, deren Auftreten durch Reisebedingungen wie Klima, Feuchtigkeit, UV-Exposition, Insektenstiche oder kleinere Hautverletzungen begünstigt wurde, sicher von seltenen Ursachen anhand von Anamnese und klinischem Befund abzugrenzen.

Fieber ist dabei als systemisches Warnsymptom zu werten und erfordert eine raschere Abklärung. ­Entscheidend ist eine strukturierte Anamnese mit Fragen zu Reiseziel, Reisedauer und Reiseart (z. B. Strandurlaub, Trekking). Außerdem sollten Expositionen wie Süß- oder Salzwasserkontakt, Barfußlaufen, Tierkontakt, Insektenstiche oder Sexualkontakte sowie der zeitliche Zusammenhang zwischen Reise und Symptombeginn erfragt werden. Ergänzt durch Morphologie, Lokalisation und Verlauf der Hautveränderungen lässt sich die Differenzialdia­gnose in den meisten Fällen gut eingrenzen. Der ­generelle Grundsatz „Häufiges ist häufig“ gilt daher auch bei reiseassoziierten Hautveränderungen, zumal viele dieser Erkrankungen nicht exklusiv in der Ferne erworben werden.

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Bakterielle Pyodermien

Bakterielle Dermatosen sind häufig und treten entweder primär nach Inokulation oder häufiger sekundär als Superinfektion bei gestörter Hautbarriere oder vorbestehenden Hautläsionen auf. Begünstigend wirken Immunsuppression sowie exogene ­Faktoren wie feucht-warmes Klima, Schweiß, Reibung und Mikrotraumata. Typische klinische Manifestationen sind Impetigo contagiosa (Abb. 1), Erysipel sowie lokal begrenzte oder ausgedehnte bakterielle Weichteilinfektionen.

Im Reisekontext können insbesondere in okklusivem Schuhwerk bei feuchtem Milieu gramnegative Fußinfektionen auftreten (Abb. 2), beispielsweise durch Enterobacterales oder Feuchtkeime wie Pseudomonas aeruginosa, seltener Stenotrophomonas maltophilia, die neben den klassischen grampositiven Erregern das Geschehen komplizieren. Die Therapie orientiert sich an Ausdehnung und Schweregrad und umfasst antiseptische lokale Maßnahmen, ­selten bei tiefer oder systemischer Infektion und Immunschwäche wird eine antibiotische System­therapie erforderlich.

Bei humiden Temperaturen können sich nach Bagatell­verletzungen unter feucht-heißen klimatischen Bedingungen persistierende ulzerierende ­Läsionen entwickeln. Klinisch zeigt sich dann häufig das Bild einer schankriformen Pyodermie, mit einer impetiginisierten Ulzeration (Abb. 3). Eine antibiotische Systemtherapie zeigt i. d. R. anhaltendes ­Ansprechen.

Stiche und Bisse

Pruriginöse papulöse Insektenstichreaktionen gehören zu den häufigsten reiseassoziierten Hautveränderungen. Sekundäre bakterielle Superinfektionen durch Kratzen sind häufig und können das klinische Bild deutlich verschlimmern. Die Behandlung erfolgt symp­tomatisch mit topischen Glukokortikoiden und Antihistaminika. Superinfektionen sind nicht selten.

Tierbisse (insbesondere Hund und Katze) sollten ­primär als kompliziert angesehen werden und benötigen eine engmaschige Wundversorgung, nahezu immer eine systemische Antibiotikatherapie, auch ist eine chirurgische Wundbehandlung in vielen ­Fällen indiziert. Abhängig vom lokalen Tollwutrisiko kann darüber hinaus eine Postexpositionsprophy­laxe angezeigt sein.

Seltene bakterielle Differenzialdiagnosen können z. B. Rickettsiosen, kutane Diphtherie oder mykobakterielle Hautinfektionen sein. Die Diagnosesicherung erfolgt je nach Erreger mittels Biopsie, Kultur, PCR und ggf. Serologie.

Syphilis – der „große Imitator“

Die Zahl der Syphilisinfektionen nimmt in Europa seit Jahren wieder zu. Die Diagnose scheitert oft daran, dass nicht an sie gedacht wird. Der harte Schanker als Primärstadium präsentiert sich typischerweise als schmerzloses, derbes Ulcus durum mit häufig regionaler Lymphadenopathie. Da die Läsion spontan abheilt, bleibt sie häufig unbemerkt.

Wochen später entwickelt sich das Sekundärstadium mit einem äußerst variablen makulopapulösen Exanthem, das charakteristischerweise auch Handflächen/Fußsohlen und Schleimhautläsionen einschließen kann (Abb. 4). Seit jeher gilt Lues als „großer Imitator“ aufgrund der mannigfaltigen klinischen Variabilität und Manifestationsmöglichkeit in diesem Stadium; die serologische Diagnostik kann in den meisten Fällen rasch zur Diagnosesicherung führen. Eine simple Penicillintherapie verhindert Spätmanifestationen.

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Virale Dermatosen

Virusexantheme präsentieren sich häufig als flüchtige, disseminierte makulopapulöse Exantheme als Teil einer systemischen Infektion und werden daher auch von entsprechenden Symptomen begleitet.

Arbovirosen wie das Dengue-, Chikungunya- oder Zika-Fieber gehören zu den häufigsten importierten Virusinfektionen bei Reiserückkehrern. Die Übertragung erfolgt durch tagaktive  Aedes-Mücken, die sich zuletzt auch teils über den europäischen Kontinent aus dem Südwesten ausbreiten. Gemeinsam ist diesen Erkrankungen ein akuter Krankheitsbeginn mit Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen sowie einem makulopapulösen Exanthem.

Dengue geht häufig mit ausgeprägten Myalgien („Knochenbrecherfieber“) und einer Bizytopenie für Leuko- und Thrombozyten einher. Bei Chikungunya stehen oft lang anhaltende Arthralgien im Vordergrund, während Zika-Infektionen typischerweise zusätzlich eine Konjunktivitis verursachen. Exantheme treten häufig erst mit dem Abfall des Fiebers auf und bilden sich innerhalb weniger Tage spontan zurück.

Gerade wegen dieser Flüchtigkeit liefert die Reiseanamnese den entscheidenden diagnostischen Hinweis. Bei jedem fieberhaften Exanthem nach Tropenaufenthalt sollte zunächst eine Malaria ausgeschlossen werden, bevor eine Arbovirus-Infektion als wahrscheinlich angesehen wird. Das NS1-Antigen spielt bei Dengue hier eine zentrale Rolle.

Molluscum contagiosum (Dellwarzen)

Weltweit zu den häufigsten virusbedingten Dermatosen gehört Molluscum contagiosum und wird durch das gleichnamige Pockenvirus verursacht. Die Übertragung erfolgt indirekt über gemeinsam benutzte, feuchte Gegenstände (Handtücher, Neoprenanzüge/Schwimmwesten) oder Oberflächen oder durch direkten Hautkontakt (z. B. beim Spielen oder Sex). Klinisch imponieren die klassischen „Dellwarzen“ oft weit disseminiert und nur wenige Millimeter groß als perlmuttartig glänzende Papeln mit der ­typischen zentralen Delle, bei Kindern bevorzugt an Stamm und Extremitäten, bei Erwachsenen insbesondere im Genitalbereich, an den Oberschenkeln oder der unteren Bauchregion.

Der Verlauf ist oft langwierig, wenn auch insgesamt gutartig und selbstlimitierend. Die einzelnen Läsionen heilen meist innerhalb eines Jahres ab. Aufgrund von Autoinokulation (z. B. Kratzen, Rasieren) können jedoch immer wieder neue Papeln entstehen, die den Eindruck einer chronisch fortschreitenden Erkrankung erwecken. Prolongierte Verläufe treten vor allem bei Vorschulkindern auf.

Eine entzündliche Rötung der Dellwarzen kurz vor der spontanen Regression („Beginning of the End“-Phänomen) sollte nicht als bakterielle Superinfektion fehlinterpretiert werden und macht meist keine weitere Therapie notwendig (Abb. 5). Eine Behandlung ist häufig aufgrund des Leidensdrucks und aus kosmetischen Gründen bzw. zur Vermeidung weiterer Übertragungen gewünscht, aber oft nicht nachhaltig bzw. anhaltend erfolgreich, sodass eine topische konservative Therapie der Kürettage und Kryotherapie vergleichbar scheint. Bei Erwachsenen mit genitalem Befall sollten bei passender Sexualanamnese stets andere sexuell übertragbare Infektionen mittels weiterführender Diagnostik ausgeschlossen werden.

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Andere Erreger

Kutane Leishmaniose

Die kutane Leishmaniose zählt zu den wichtigsten importierten Hautinfektionen der Reisemedizin, insbesondere nach Aufenthalten im Mittelmeerraum sowie im Nahen Osten, in Nordafrika oder Lateinamerika. Angegebene persistierende „Mücken­stiche“, die über Wochen nicht abheilen, sollten bis zum Ausschluss als kutane Leishmaniose betrachtet werden.

An der Stichstelle entwickelt sich eine Papel, die innerhalb von mehreren Wochen langsam zu einem derben, lividen Knoten und schließlich dem klassischen chronischen Ulkus mit zentraler Krustenbildung fortschreitet. Bevorzugt betroffen sind unbedeckte Körperregionen wie Gesicht, Ellenbogen, Unterarme oder Unterschenkel. Da die Läsion häufig schmerzlos ist, wird sie zunächst oft als persistierender Insektenstich fehlgedeutet. Je nach Spezies und Immunkonstitution sind mukokutane oder viszerale Verlaufsformen möglich, daher sollte jede verdächtige Hautläsion bioptisch abgeklärt werden. Goldstandard ist der direkte Erregernachweis aus einer Gewebeprobe, serologische Tests sind eher zum Ausschluss einer viszeralen Leishmaniose geeignet. Negative Serologie schließt eine kutane Leishmaniose nicht aus.

Wichtiger als die Größe der Läsion ist die Identifikation der Spezies, da Prognose und Therapie von dieser abhängen. Während die klassische kutane Leishmaniose spontan narbig abheilen kann, persistieren Hautveränderungen häufig über Monate bis Jahre (Abb. 6). Bei dieser Patientin erfolgten bei V. a. Pyodermie/Ekzem/Mykose des Ellenbogens kalkulierte Therapien mit Fusidinsäure/Triamcinolon/Ciclopiroxolamin sowie Fluconazol über 4 Wochen ohne Ansprechen mit Progress der Läsion, ehe die kutane Leishmaniose durch PCR via Scraping vom aktiven Ulkusrand gesichert werden konnte.

Kutane Larva migrans

Die kutane Larva migrans – auch als „Creeping eruption“ bezeichnet – gehört zu den klassischen tropenmedizinischen Blickdiagnosen. Verursacht wird sie überwiegend durch Larven des Hunde- oder Katzenhakenwurms (Ancylostoma braziliense), die sich in mit Tierkot kontaminiertem Sand befinden. Klassisch ist eine stark juckende, täglich einige Zentimeter fortschreitende, geschlängelte Hautläsion (Abb. 7) nach Barfußlaufen am Sandstrand, insbesondere in der Karibik, Südamerika, Afrika oder Südostasien.

Leitsymptom ist ein oft quälender Juckreiz. Klinisch zeigen sich wenige Millimeter breite, leicht erhabene, serpiginöse Gänge, die sich typischerweise um 2–3 cm pro Tag verlagern. Besonders häufig betroffen sind Füße, Zehenzwischenräume, Gesäß oder andere Körperstellen mit direktem Sandkontakt.

Die Diagnose ist praktisch immer klinisch. Biopsie oder bildgebende Verfahren sind nicht erforderlich. Die Erkrankung heilt innerhalb von Wochen bis Monate spontan aus, die Beschwerden sind jedoch erheblich. Kryotherapie gilt als obsolet, da sich die Larve meist bereits jenseits des sichtbaren Endes des Ganges befindet. Therapie der Wahl ist Albendazol über 3 Tage; alternativ einmalige orale Gabe von Ivermectin.

Pityriasis versicolor

Die durch Malassezia-Hefen verursachte Pityriasis versicolor tritt bevorzugt nach Aufenthalten in tropisch-feuchtwarmem Klima auf. Typisch sind scharf begrenzte hypopigmentierte oder bräunliche, fein schuppende Makulae an Stamm, Schultern und Oberarmen (Abb. 8). Diese sonst harmlose Erkrankung rezidiviert häufig. Die Behandlung erfolgt mit topischen Antimykotika, bei ausgedehntem Befall auch als systemische Therapie.

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Bei reiseassoziierten Hautveränderungen führt meist nicht die Suche nach exotischen Raritäten, sondern die strukturierte Anamnese zur Dia­gnose: Reiseziel, Expositionen, Inkubationszeit, Morphologie und Verlauf grenzen die Differenzialdiagnosen rasch ein. Häufig sind bakterielle Superinfektionen, Stichreaktionen, virale Exantheme oder Mykosen. Fieber, progrediente Ulzera, Tierbisse, Immunsuppression oder systemische Symptome sind Warnsignale für zügige Abklärung. Häufiges ist häufig – aber Persistenz und Reisebezug verdienen Aufmerksamkeit.