Adipositas verändert nicht nur den Stoffwechsel, sondern auch das angeborene Immunsystem. Bereits 2019 hatte eine Leipziger Arbeitsgruppe gezeigt, dass bei Menschen mit Adipositas verschiedene Monozytenpopulationen im Blut vermehrt sind. Besonders interessant sind sogenannte intermediäre Monozyten: Sie treten gehäuft auch bei chronisch-entzündlichen und rheumatischen Erkrankungen auf. Eine weitere Monozyten-Subpopulation, CD14^bright^/CD56+, ist unter anderem bei rheumatoider Arthritis vermehrt und weist dort ausgeprägte proinflammatorische Eigenschaften auf. Damit gibt es zumindest auf zellulärer Ebene Überschneidungen zwischen der chronischen niedriggradigen Entzündung bei Adipositas und entzündlich-rheumatischen Erkrankungen.
Wie weit sich diese immunologische Prägung durch Gewichtsabnahme zurückbildet, untersuchte dieselbe Gruppe nun in einer im „International Journal of Obesity“ veröffentlichten longitudinalen Studie. Eingeschlossen wurden 111 Personen vor bariatrischer Operation, mit einem medianen BMI von 48,4 kg/m²; knapp die Hälfte hatte einen Typ-2-Diabetes. Nach sechs Monaten standen noch Daten von 46, nach zwölf Monaten von 16 Personen zur Verfügung. Pandemiebedingte Einschränkungen und Probleme bei der Nachbeobachtung trugen wesentlich zu dieser hohen Ausfallrate bei.
Monozytenverschiebung teilweise reversibel
Der mediane Gewichtsverlust betrug 44,5 kg, der BMI sank nach zwölf Monaten auf 34,2 kg/m². Parallel gingen die Gesamtzahl der Monozyten sowie klassische, intermediäre und nicht-klassische Monozyten und monozytäre myeloide Suppressorzellen signifikant zurück. Besonders relevant erscheint die Abnahme der proinflammatorisch geprägten intermediären Monozyten. Zugleich verringerte sich die Expression des Entzündungsmarkers CD16 auf allen Monozytenpopulationen, während CD14 auf klassischen und intermediären Monozyten zunahm. Die Autoren interpretieren dies als Verschiebung hin zu einem weniger proinflammatorischen Phänotyp.
Eine Ausnahme bildeten die CD14^bright^/CD56+-Monozyten: Ihre Zahl nahm nicht signifikant ab. Die Autoren diskutieren als mögliche Ursachen eine fortbestehende Entzündungsaktivität, die noch zu kurze Nachbeobachtung oder die hohe Ausfallrate. Begleitend besserten sich Entzündungs- und Stoffwechselparameter deutlich: C-reaktives Protein, HbA1c, Triglyzeride und Gesamtcholesterin sanken, ebenso das LDL/HDL-Verhältnis.
Für die Bedeutung des Ausmaßes der Gewichtsabnahme spricht der Vergleich mit einer niederländischen Studie: Dort hatte eine 18-monatige Lebensstilintervention das Gewicht lediglich von 108,4 auf 103,2 kg reduziert – ohne Abnahme der Monozytenzahlen. Die Autoren vermuten deshalb, dass ein erheblicher Verlust an Fettgewebe notwendig sein könnte, um die adipositasbedingten Veränderungen der Myelopoese zurückzubilden. Ob sich vergleichbare Effekte beispielsweise durch GLP-1-Rezeptoragonisten erreichen lassen, ist bislang offen.
Interessanter Mechanismus – noch keine Therapieableitung
Die Studie ist monozentrisch und vor allem durch die hohe Ausfallrate limitiert. Sie stützt jedoch das Konzept, dass die chronische niedriggradige Entzündung bei Adipositas mit Veränderungen des Monozytenkompartiments einhergeht, die sich nach ausgeprägter Gewichtsabnahme zumindest weitgehend zurückbilden können. Gerade die Überschneidungen mit Immunveränderungen bei rheumatischen Erkrankungen sind mechanistisch interessant. Daraus lässt sich jedoch weder ableiten, dass Adipositas eine rheumatische Erkrankung verursacht, noch dass derzeit eine gezielte antiinflammatorische Therapie der Adipositas gerechtfertigt wäre. rb
Pressemitteilung: „Adipositas und Rheuma“. Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh), Berlin, 4.9.2026 (https://www.dgrh.de/pressemitteilung/adipositas-und-rheuma/).
* Krasselt M et al.: Bariatric surgery and subsequent weight loss lead to a reversal of peripheral blood monocytosis in obesity. Int J Obes (Lond). 2026 Aug;50(8):1742-1750 (DOI 10.1038/s41366-026-02093-4).