Ein internationales Forscherteam unter Leitung der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) konnte nun den Mechanismus hierfür entschlüsseln. Demnach sind Antikörper aus gesunden Spendern (intravenöse Immunoglobuline, IVIg) in der Lage, einen zentralen selbstzerstörerischen Prozess im Zuge der rheumatoiden Arthritis zu unterdrücken: den Ab- und Umbau von Knochen und Knorpelgewebe im Gelenk.

Überraschend war, dass Moleküle, die eigentlich mit der Abwehr von Erregern assoziiert sind, eine zentrale Rolle für die entzündungshemmende Wirkung von IVIg spielen. Das ist bedeutsam für die Entwicklung neuer Therapien bei durch Zytokine und Autoantikörper bedingten Autoimmunerkrankungen und Entzündungen.