Bei einem COVID-19-Infekt zeigten sich im Laufe der Pandemie fortbestehende neurologisch-kognitive Defizite, die nicht nur bei schweren Verläufen auftreten und über die akute Phase hinaus anhalten. PD Dr. Jonas Hosp (Freiburg) und Prof. Dr. Dr. Philipp T. Meyer (Freiburg) führten Untersuchungen an bei stationär behandelten COVID-19-Patienten durch, indem sie auffällige neurologische und kognitive Befunde auswerteten.
Eingeschlossen wurden Patienten mit mindestens einem neu aufgetretenen neurologischen oder neurokognitiven Defizit, z. B. ein gestörter Geruchs- oder Geschmackssinn, mit weniger als 26/30 Punkten im kognitiven MoCA-Test („Montreal Cognitive Assessment“) und/oder pathologische Befunde bei der klinisch-neurologischen Untersuchung.
Unter anderem fand eine 18FDG-PET-Untersuchung statt. Das Molekül 18FDG wurde vom Traubenzucker (Glucose) abgeleitet. Mithilfe der PET-Untersuchung konnte die Aufnahme und Metabolisierung von 18FDG als Marker des Glucosestoffwechsels gemessen werden.
Von 41 untersuchten COVID-19-Patienten wurden 29 in das klinikinterne Neuro-COVID-19-Register aufgenommen (65,2 ± 14,4 Jahre; 38 % Frauen). Am häufigsten traten Störungen des Geruchs- (25/29) und Geschmackssinns (29/29) auf.  Im MoCA-Test hatten 18/26 Patienten auffällige Ergebnisse, wobei insbesondere frontoparietale Funktionen betroffen waren (z. B. Gedächtnis, Exekutivfunktionen und Visuokonstruktion).
Bei 26 Patienten wurden weitere Untersuchungen vorgenommen, denn sie wiesen mehr als ein Symptom auf. Bei 15 Patienten wurden die Defizite im MoCA-Test bestätigt. Bei 10/15 Patienten konnte mithilfe des 18FDG-PET ein verminderter Glucosestoffwechsel (Hypometabolismus) in den frontoparietalen Hirnregionen (Stirn- und Scheitellappen) nachgewiesen werden. Statistische Auswertungen konnten eine hohe Korrelation der MoCA-Testwerte mit der Ausprägung der Stoffwechselerniedrigung in genannten Hirnregionen aufzeigen.
Bei der Untersuchung einer postmortalen Gewebeprobe zeigte sich eine deutliche Aktivierung von Mikrogliazellen (immunaktive, phagozytierende Zellen im Nervensystem) vor allem in der weißen Substanz.  Die kortikale graue Substanz schien relativ wenig betroffen zu sein.
Ergebnisse eines Follow-ups zeigten, dass es im Verlauf der Zeit zu einer signifikanten Besserung der neurokognitiven Defizite kam. Dies ging mit einer Normalisierung des Hirnstoffwechsels einher. Der Grad der Verminderung des Glucosemetabolismus kann somit als Biomarker herangezogen werden. „Als erfreuliches Ergebnis lässt sich festhalten: die kognitiven Einschränkungen sind per se reversibel. Allerdings muss einschränkend gesagt werden, dass einige Betroffene auch sechs Monate nach der Akuterkrankung noch kein Normalniveau erreicht hatten, die vollständige Wiederherstellung der Gesundheit also in einigen Fällen langwierig zu sein scheint“, so Dr. Hosp.