- Anzeige -
News

Neurologie

Störung des Kaliumkanals KCNQ3

30.8.2021

Der Kaliumkanal KCNQ3 (potassium voltage-gated channel subfamily Q member 3) ist essenziell, damit unser Gehirn präzise räumliche Landkarten erzeugen kann. Ist der Kanal defekt, hat das messbare Auswirkungen auf das innere Navigationssystem von Mäusen, berichtet ein deutsches Forschungsteam in „Nature Communications“. Ihren Untersuchungen zufolge könnte KCNQ3 auch eine Rolle bei der Alzheimer-Demenz und weiteren kognitiven Störungen spielen.

Die Forschungen der Gruppe betreffen vor allem die Rolle der KCNQ3-Kanäle bei der Neuromodulation des Navigationssystems des Gehirns. Die „Ortsfelder“ (place fields, en.wikipedia.org/wiki/Place_cell Nennung okay?), deren Entdeckung vor einigen Jahren mit dem Nobelpreis ausgezeichnet wurde, dienen dem Gehirn als innere Landkarte. „Wir fanden heraus, wie verschiedene Signale, die von Ortszellen unter der Kontrolle von KCNQ3-Kanälen erzeugt werden, mit den Gehirnrhythmen interagieren und so präzise räumliche Karten bilden“, beschrieb Prof. Dr. Alexey Ponomarenko ein zentrales Ergebnis der Studie. Bei Knock-out-Mäusen mit defektem KCNQ3-Kanal zeigte sich jedoch ein anderes Bild: Während bei gesunden Mäusen die Aktivitätsmuster der Ortszellen einer bestimmten räumlichen und zeitlichen Abfolge unterlagen, lief bei den Knock-out-Mäusen die synaptische Übertragung von einzelnen oder mehreren Signalen gleichzeitig (Salven) mehr oder weniger chaotisch ab. „Salven haben normalerweise einen bestimmten Rhythmus, wann sie abgefeuert werden. Bei den Mutanten werden sie jedoch nicht mehr durch den Rhythmus kontrolliert, sondern zu völlig zufälligen Zeitpunkten bzw. Phasen des Rhythmus abgefeuert“, erklärte Ponomarenko. „Dadurch werden einzelne Aktionspotenziale unterdrückt und es kommt zu einem Ungleichgewicht zwischen verschiedenen Aktivitätsmustern in den Nervenzellen.“ Diese Einblicke ins Gehirn lieferten 15µm dünne Silikon-Elektroden, die im Hippocampus der Versuchstiere implantiert worden waren, zusammen mit optogenetischen Untersuchungen. Zudem konnte gezeigt werden, dass der fehlende KCNQ3-Kanal zu einer starken Reduktion der Kaliumströme (hier M-Strom) in den Nervenzellen führte.
„Obwohl die bisher verfügbaren Daten für eine klinische Anwendung nicht ausreichen, lassen unsere Erkenntnisse vermuten, dass die KCNQ3-Kanäle ein potenzielles Ziel für die zukünftige Erforschung von Medikamenten gegen Alzheimer und andere Demenzen sein könnten“, betonte Ponomarenko, „zumindest im frühen Stadium, wo die Ortszellen wahrscheinlich noch vorhanden sind, aber die cholinerge Neuromodulation schon nachgelassen hat.“

Gao X., Nat Commun 2021 Aug 10; 12(1): 4801, doi 10.1038/s41467-021-24805-2, PMID 34376649  

Pressemitteilung Max-Delbrück-Centrum für molekulare Medizin, August 2021

No items found.
Lesen Sie mehr und loggen Sie sich jetzt mit Ihrem DocCheck-Daten ein.
Der weitere Inhalt ist Fachkreisen vorbehalten. Bitte authentifizieren Sie sich mittels DocCheck.
- Anzeige -

Das könnte Sie auch interessieren

123-nicht-eingeloggt