Untersucht wurden inflammatorische Zytokinmuster in vier Bevölkerungen: zwei industrialisierten (Italien, Singapur) und zwei nicht-industriellen, indigenen Gruppen mit hoher Infektionslast (Tsimane aus dem bolivianischen Amazonas und Orang Asli aus Malaysia). In der italienischen InCHIANTI-Kohorte konnte ein klarer Inflammaging-Faktor aus 19 Zytokinen identifiziert werden, der mit dem Alter anstieg und mit Erkrankungen wie chronischer Niereninsuffizienz assoziiert war. Ein ähnlicher, wenngleich schwächerer Zusammenhang zeigte sich auch in der Singapur-Kohorte (SLAS). In beiden Populationen war der Faktor maßgeblich geprägt durch Marker wie sTNF-RI/-RII, IL-6 und CRP. Dagegen zeigten die indigenen Gruppen völlig andere Zytokinmuster. Dort ließ sich kein vergleichbarer Inflammaging-Faktor extrahieren, der mit Alter oder altersassoziierten Krankheiten korrelierte – obwohl beide Gruppen durch hohe Entzündungswerte bei gleichzeitig extrem niedriger Prävalenz von kardiovaskulären Erkrankungen, Diabetes und Demenz auffallen.

Die Autoren und Autorinnen schließen daraus, dass Inflammaging kein universeller biologischer Prozess ist, sondern in seiner klassischen Form vor allem als Folge des industrialisierten Lebensstils zu verstehen ist. Die Unterschiede konnten weder durch genetische Faktoren noch durch methodische Artefakte erklärt werden. Stattdessen spricht vieles für einen sogenannten evolutionären Mismatch: Das Immunsystem des Menschen ist an pathogengesättigte Umwelten angepasst, wie sie bei den Tsimane und Orang Asli vorliegen. Unter modernen Bedingungen – mit geringerer Infektionslast, veränderter Ernährung, Umweltbelastungen und Bewegungsmangel – kann es zu einer Dysregulation kommen, die sich als Inflammaging manifestiert. Dass Faktoren wie Rauchen oder erhöhter BMI in den indigenen Gruppen keine systematische Assoziation mit dem Entzündungsprofil zeigten, während Infektionsparameter (z. B. Leukozytose) deutlich relevanter waren, stützt diese Hypothese.

Die Ergebnisse legen nahe, dass Inflammaging ein kontextabhängiger, möglicherweise auch adaptiver Prozess ist, der nicht zwangsläufig pathologisch sein muss. Für Forschung und Praxis bedeutet das: Biomarker für Inflammaging müssen populationsspezifisch entwickelt werden. Entzündungsuhren und Präventionsstrategien sollten sich an den Lebensumständen orientieren –  mit Fokus auf Lebensstilmodifikation in industrialisierten Kontexten und Infektionskontrolle in hochpathogenen Umwelten. Die Studie fordert eine stärkere Berücksichtigung globaler Diversität in der Alternsforschung, um Fehlinterpretationen durch westlich geprägte Perspektiven zu vermeiden.

Inflammaging bezeichnet eine chronische, systemische Entzündungsaktivität, die mit dem Alter zunimmt - typischerweise ohne akuten Infekt oder offensichtliche Ursache. Sie äußert sich in dauerhaft erhöhten Konzentrationen proinflammatorischer Zytokine wie IL-6, CRP oder TNF-α und gilt als hypothetischer Mechanismus, der zur Entstehung altersassoziierter Erkrankungen beitragen könnte.