Durch den erhöhten Glucose-Uptake von Tumorzellen entsteht vermehrt Laktat, das in den Interzellularraum abgegeben wird und dort zahlreiche Immunzellen inhibiert, was Tumorwachstum, Metastasierung und Therapieresistenzen zur Folge hat. Diclofenac zeigte im Mausmodell eine hemmende Wirkung auf die Laktatsekretion und unterstützte die Wirksamkeit von PD-1-Inhibitoren. In einer klinischen Studie wird nun untersucht, ob der PD-1-Blocker-Resistenz so begegnet werden könnte. Ein weiterer Ansatz besteht in der Hemmung des Arylhydrocarbon-Rezeptors (AhR), der vom Tryptophanabbauprodukt Kynurenin aktiviert wird und immunsuppressive Effekte im Tumor vermittelt. Durch die Entwicklung einer AhR-Signatur, die die AhR-Aktivität unabhängig von Liganden und Gewebe detektieren kann, konnte schließlich IL-4I1 (interleukin-4-induced-1) als weiteres AhR-aktivierendes Enzym detektiert werden. Auch die Ernährung hat einen direkten Einfluss auf den Tumormetabolismus. Im Mausmodell konnte gezeigt werden, dass die Gabe von Antioxidantien reaktive Sauerstoffspezies (ROS) im Gewebe inhibiert. Künftige therapeutische Ansätze sollten daher eine ­prooxidative Wirkung verfolgen.