Zunehmend setzt sich die Erkenntnis durch, dass Präeklampsie kein dichotomes Krankheitsbild darstellt, sondern ein Kontinuum pathophysiologischer Veränderungen widerspiegelt. Zentral ist die plazentare Dysfunktion mit gestörter Angiogenese. Insbesondere ein Ungleichgewicht zwischen antiangiogenen (sFlt-1) und proangiogenen Faktoren (PlGF) kennzeichnet schwere und frühe Verlaufsformen.
Das Verhältnis sFlt-1/PlGF bildet ein „antiangiogenes Kontinuum“, das mit dem Risiko maternaler und fetaler Komplikationen korreliert. Molekulare Analysen auf Einzelzellebene zeigen, dass frühe und späte Präeklampsie unterschiedliche Expressionsprofile aufweisen, wobei die sFlt-1/PlGF-Achse insbesondere bei der frühen Präeklampsie zellautonom dysreguliert ist.
Neben der molekularen Ebene gewinnen kardiovaskuläre Phänotypen an Bedeutung. Frühe Präeklampsie ist häufig mit hohem systemischem Gefäßwiderstand und niedrigem Herzzeitvolumen assoziiert, während späte Formen eher ein hyperdynamisches Profil zeigen. Diese Unterschiede könnten künftig eine stärker individualisierte antihypertensive Therapie ermöglichen. Studien belegen zudem, dass eine strengere Blutdruckeinstellung (Zielwert ca. 135/85 mmHg) sicher für den Feten ist und maternale Komplikationen reduziert.
Therapeutisch eröffnen sich neue Perspektiven durch gezielte Eingriffe in den sFlt-1-Pathway, etwa mittels RNA-Silencing, das in präklinischen und ersten klinischen Studien eine Reduktion der antiangiogenen Belastung und eine mögliche Schwangerschaftsprolongation zeigt. Insgesamt unterstreichen aktuelle Daten die Notwendigkeit, Präeklampsie differenziert nach molekularen und hämodynamischen Subtypen zu betrachten, um Prädiktion, Monitoring und Therapie weiter zu verbessern.
Session „Präeklampsie“
