Betablocker, Calciumantagonisten und Nitrate – diese Substanzgruppen werden zur antianginösen Therapie eingesetzt. Doch sind sie mit einer Reihe von metabolischen und hämodynamischen Problemen assoziiert. Darin unterscheiden sie sich von Ranolazin, das über einen einzigartigen Wirkmechanismus verfügt.
Eine Angina pectoris (AP) als Ausdruck einer Myokardischämie tritt immer dann auf, wenn ein Missverhältnis zwischen dem myokardialen Sauerstoffangebot und dem Sauerstoffbedarf besteht. Typischerweise ist dies bei hämodynamisch wirksamen Koronarstenosen der Fall. Betroffen sind aber nicht nur Patienten mit einer obstruktiven koronaren Herzkrankheit (KHK), sondern auch solche mit Koronarspasmen, einer linksventrikulären Hypertrophie oder mit einer Mikroangiopathie. Nicht selten klagen deshalb auch Patienten nach einer Koronarintervention weiterhin über Angina pectoris.
„In entsprechenden Studien konnte gezeigt werden, dass es sich bei einer Angina pectoris um ein Symptom handelt, das die Lebensqualität wesentlich beeinträchtigt“, erläuterte Prof. Dr. med. Ralf Dechend (Berlin). Eine reduzierte Lebensqualität stelle aber einen Indikator für eine schlechte Prognose dar. Daher gelte es, Angaben zur Lebensqualität regelmäßig zu erfassen und effektiv zu therapieren.
Ranolazin: Alleinstellungsmerkmal durch speziellen Wirkmechanismus
Ziel einer antianginösen Therapie ist die Steigerung des Sauerstoffangebots und/oder die Reduzierung des Sauerstoffverbrauchs. Als Antianginosa steht neben Betablockern, Calciumantagonisten und Nitraten auch das Piperazinderivat Ranolazin zur Verfügung. Während Betablocker zu einer Hypotonie und Bradykardie sowie einer erektilen Dysfunktion und zu ungünstigen metabolischen Begleiteffekten führen können, sind es bei Calciumantagonisten Flush und Hypotonie, bei Nitraten Kopfschmerzen und Medikamententoleranz, die die Anwendung limitieren. „Auch die Datenlage für diese Substanzen ist sehr limitiert“, so Prof. Dr. med. Samuel Sossalla (Regensburg). Für Ranolazin spreche, dass sich die Substanz metabolisch und hämodynamisch neutral verhalte und deshalb bei der Auswahl der Substanz nach hämodynamischen Gesichtspunkten das Medikament der Wahl sei. Dies beruhe auf seinem einzigartigen Wirkprofil. Ranolazin durchbricht nämlich die pathologischen Prozesse einer myokardialen Ischämie direkt im Herzmuskel, indem es den erhöhten späten Natrium-Einstrom inhibiert und somit die Herzmuskelzelle vor einer intrazellulären Calcium-Überladung schützt. Dies verhindert eine diastolische Dysfunktion und verbessert die Mikrozirkulation. Vorteilhaft ist, dass die Substanz problemlos mit anderen Antianginosa kombiniert werden kann. In der ARETHA-Studie [1] konnte nach drei Monaten unter Ranolazin die Rate der wöchentlichen AP-Anfälle von 5,3 ± 4,5 auf 0,8 ± 1,3 gesenkt und eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität dokumentiert werden (p < 0,001) – und dies bei einer exzellenten Sicherheitsdatenlage.
Zweiker R et al., Wien Klin Wochenschr 2019; 131: 165–173
Lunch-Pressegespräch „Chronisches Koronarsyndrom: Wie lässt sich die Lebensqualität von Patient:innen mit stabiler Angina pectoris verbessern“ (Veranstalter: BERLIN-CHEMIE AG)
