Viele neurologische Erkrankungen haben auch epileptische Anfälle im Symptomspektrum – allerdings sind diese Anfälle meist subklinisch und daher schwer zu diagnostizieren. Doch sie können die Prognose der Betroffenen erheblich beeinflussen. So ist bekannt, dass bei Patienten bzw. Patientinnen nach Schlaganfall epileptische Anfälle die Krankenhaussterblichkeit nahezu verdoppeln, erläuterte Prof. Dr. med. Felix Rosenow (Frankfurt/Main).

Ähnliche Beobachtungen existieren bei Multipler Sklerose (MS): Das Auftreten von Anfällen korreliert mit einer rascheren Krankheitsprogression, größerer neurologischer Behinderung und stärkeren kognitiven Defiziten. Diese Zusammenhänge werden inzwischen auch bei anderen neurologischen Störungsbildern beschrieben, darunter Enzephalitiden, Meningitiden, Intoxikationen, zerebrale Hypoxien sowie primäre Hirntumoren. Entscheidend ist dabei nicht allein der Anfall selbst, sondern die ihm zugrunde liegende neuronale Hyperexzitabilität, die ein übergeordnetes pathogenetisches Bindeglied zu sein scheint. Daher sollte bei neurologischen Erkrankungen auch immer nach begleitenden subklinischen Anfällen gefahndet werden. Dazu stehen inzwischen die diagnostischen Möglichkeiten wie eine EEG-basierte Langzeitdiagnostik oder moderne Neuroimaging-Techniken zur Verfügung. Diagnostik ergibt nur Sinn, wenn auch therapeutische Konsequenzen gezogen werden können. Daher plädieren Neurologen und Neurologinnen dafür, bei subklinischen Anfällen auch antiepileptische Therapien einzusetzen, um die Hyperexzitabilität zu reduzieren und die Prognose der Betroffenen zu verbessern.

‍

Bei M. Alzheimer empfiehlt sich die Kombination von Therapien

Welche pathophysiologischen Prozesse zur Übererregbarkeit der Neurone führen und wie diese zu beeinflussen sind, wird zurzeit bei den einzelnen neurologischen Krankheitsbildern erforscht. So konnte bei Hirntumoren wie Gliomen gezeigt werden, dass der mTOR-Signalweg an der überschießenden exzitatorischen Aktivität glutamaterger Neurone beteiligt ist [1]. Wenn der m-TOR-Signalweg gehemmt wird, bilden sich gliombedingte strukturelle, funktionelle und genetische Veränderungen in tumorassoziierten exzitatorischen Neuronen wieder zurück.

Bei M. Alzheimer scheinen sowohl β-Amyloid- als auch Tau-assoziierte Mechanismen zur Übererregbarkeit beizutragen [2]. Zudem fördert eine Aβ-Akkumulation die Hyperexzitabilität, was wiederum neurodegenerative Prozesse beschleunigen könnte [3]. Deshalb sollten Therapien bei M. Alzheimer kombiniert werden – mit Strategien, die sowohl die Amyloid-Ablagerungen als auch die neuronale Übererregbarkeit reduzieren.