UV-Strahlen dringen durch Nebel sowie 30 cm klares Wasser und werden von Sand, Wasser und Schnee reflektiert. In hohen Lagen und im Sommer erhöht sich die Intensität. Zukünftige Behandlungsstrategien der Dermatitis solaris können sich z. B. aus Meeresalgen und einem Protein der Seidenspinner-Larve entwickeln.
Induziert wird die Dermatitis solaris durch kurzwelliges, energiereiches UV-B-Licht, besonders beim hellhäutigen Typ Fitzpatrick I und II. Während bei einem leichten Sonnenbrand oberflächliche Effloreszenzen dominieren, werden bei einem Sonnenbrand 2. Grades tiefere Hautschichten geschädigt. Es kommt zu starken Erythemen, Brandblasen und Schmerzen. Häufige Sonnenbrände wirken kumulativ und schädigen langfristig die Haut. Der karzinogene Effekt der UV-Strahlung beruht darauf, dass die Erbsubstanz UV-B-Licht absorbiert, Dimere bildet und nicht mehr repliziert werden kann. Die Folge ist eine chronische Photodermatose oder ein nicht-melanozytärer Hautkrebs wie die aktinische Keratose.
Essenziell ist die Prophylaxe: Strahlenexposition und Allergene möglichst vermeiden und Sonnenschutzmittel verwenden. Aktuelle Daten zu marinen Mikroalgen und zu einem Protein der Seidenspinner-Larve deuten zudem auf mögliche zukünftige Präventionsstrategien hin, die sich durch die Behandlung mit Naturstoffen ergeben.
Algenpigmente im Zellmodell
Braunalgen und Rotalgen besitzen kein Chlorophyll, sondern rötlich-braune Pigmente, die chemopräventiv wirken, also den schädlichen Effekten der UV-Strahlung entgegenwirken.
In einer aktuellen Studie untersuchten Forschende 20 marine Pigmente im Hinblick auf UV-bedingte Schäden beim Melanom-Zellmodell B16F0. Von allen Pigmenten war das Carotinoid Diatoxanthin am wirksamsten. Es wird von Diatomeen (Kieselalgen) unter Lichteinfluss gebildet. Diatoxanthin hat eine ausgeprägte Bioaktivität und beeinflusst alle Schritte, die für eine effiziente Photochemoprävention wichtig sind: Es fängt reaktive Sauerstoffspecies ab, wirkt antiinflammatorisch gegenüber der NO/IL-1β-Signalgebung und antimetastatisch durch Hemmung der MMP-9-Expression [1].
Komplex aus Seidenfibroin und Cecropin
Das Hauptprotein im Seidenfaden des Maulbeerseidenspinners (Bombyx mori) ist das Seidenfibroin. Kombiniert mit dem Cecropin-B-Peptid aus Nachtfaltern bildet Fibroin einen Komplex, dessen Eigenschaften sich gut ergänzen [2]. So übte das Fusionsprotein eine breite antimikrobielle Aktivität aus. Außerdem wirkten beide, Seidenfibroin und Fusionsprotein, schützend gegen H2O2 und UV-B-induzierte oxidative Schäden in menschlichen Hautfibroblasten. Die Vorbehandlung mit beiden Proteinen verbesserte die Lebensfähigkeit und Morphologie der Zellen signifikant. Seidenfibroin und Fusionsprotein erhöhten die Zahl der lebensfähigen Zellen nach H2O2-Einwirkung ebenso wie nach UV-B-Bestrahlung. Auch verringerten beide Proteine das Ausschütten der Lactat-Dehydrogenase, eines Markers für Zellschäden. Somit könnte Seidenfibroin und besonders das beschriebene Fusionsprotein vor Zellschäden durch oxidativen Stress schützen, die Hautregeneration unterstützen und die Zytotoxizität von Strahlung verringern.
