Das Konzept von T5D bezieht sich auf einen schweren Insulinmangel-betonten Diabetes (SIDD), der durch Insulinmangel und eine schlechte metabolische Kontrolle gekennzeichnet ist. Anders als Typ-2-Diabetes wird Typ 5 in erster Linie durch chronische Unterernährung verursacht, vor allem während der Kindheit und Jugend. Während Typ 1 auf einer Autoimmunreaktion gegen die insulinbildenden Zellen beruht und Typ 2 auf der Unfähigkeit des Körpers, Insulin zu produzieren, ist Typ-5-Diabetes verschieden. Man geht davon aus, dass sich die Bauchspeicheldrüse aufgrund von langfristigen Nährstoffdefiziten nicht entsprechend entwickeln konnte.

Die besondere Form wurde bereits Mitte des 20. Jahrhunderts beobachtet, doch in der weltweiten Diskussion meist übersehen und oft als Typ-1- oder Typ-2-Diabetes fehlklassifiziert. Das geschah unter der vorherrschenden Meinung, dass sich die Erkrankung aufgrund einer Insulinresistenz manifestieren würde. Die Forschung der vergangenen Jahre bestätigte jedoch, dass Personen mit Typ-5-Diabetes einen Insulinmangel, aber keine Insulinresistenz aufweisen. Mitvorsitzende der neuen Arbeitsgruppe sind die Endokrinologen Dr. Meredith A. Hawkins vom Albert Einstein College of Medicine in New York (USA) und Prof. Dr. Nihal Thomas vom Christian ­Medical College in Vellore (Indien). Beide haben in „Diabetes Care” 2022 erstmals beschrieben, dass Personen mit Low-BMI-Diabetes ein einzigartiges Stoffwechselprofil aufweisen [1].

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Der Low-BMI-Diabetes-Phänotyp

In der indischen Studie wurden 20 Personen im Alter von 19 bis 45 Jahren mit Low-BMI-Diabetes (BMI < 19 kg/m²; Antikörper-negativ, Ketose-resistent, ohne signifikante mikro- und makrovaskuläre Komplikationen; andere Formen durch immungenetische Analysen ausgeschlossen) mit entsprechenden Personen mit T1D, T2D und ohne Diabetes (aber gleichem BMI) verglichen. Die Ergebnisse: Die ­gesamtsekretorische Insulinantwort bei Low-BMI-Diabetes war geringer als bei T2D und ohne Diabetes. Die endogene Glucosebildung war signifikant geringer als bei T2D (Mittelwert ± Standardfehler 0,50 ± 0,1 vs. 0,84 ± 0,1 mg/kg/min; p < 0,05); die ­Glucoseaufnahme war signifikant höher als bei T2D (10,1 ± 0,7 vs. 4,2 ± 0,5 mg/kg/min; p < 0,001). Damit sei Low-BMI-Diabetes kein Subtyp von T2D, so die Autorengruppe. Signifikant niedriger als bei T2D ­waren das viszerale Fettgewebe und die hepatozellulären Lipide.

Die WHO klassifizierte den Low-BMI-Diabetes bereits 1985 als „Diabetes verbunden mit Mangelernährung“. Diese Kategorie wurde 1999 zurückgezogen, weil die signifikante Evidenz fehlte, dass Mangelernährung oder ein Proteindefizit per se Diabetes verursachen würde. Daher sollte die aktuelle Studie die metabolischen Besonderheiten dieser Patienten und Patientinnen definieren und eine neue Form des Diabetes etablieren.