Mangelernährung, Anorexie und Kachexie gehören zu den häufigsten Begleitproblemen einer Krebserkrankung. Mittlerweile beginnt man, die Komplexität zu verstehen. Daraus folgt ein klarer klinischer Auftrag: Ernährungsrisiken früh screenen sowie Gewichts- und Muskelverlust ernst nehmen.
Mangelernährung und Kachexie sind nicht lediglich Folgen einer unzureichenden Kalorienzufuhr, sondern Ausdruck eines Zusammenspiels aus Tumorbiologie, systemischer Inflammation, metabolischen Veränderungen, therapiebedingten Nebenwirkungen sowie psychosozialen Faktoren. Ernährung sollte deshalb als Bestandteil eines multimodalen supportiven Behandlungskonzepts verstanden werden. Aktuelle Leitlinien empfehlen, Ernährungszustand, Nahrungsaufnahme und Gewichtsverlauf bereits ab Diagnosestellung regelmäßig zu erfassen [1,2].
Die tumorassoziierte Anorexie bezeichnet primär den Verlust von Appetit bzw. des Interesses an Nahrung. Davon abzugrenzen ist die Kachexie, ein multifaktorielles Syndrom mit unfreiwilligem Gewichtsverlust, Verlust von Muskelmasse, metabolischer Dysregulation sowie häufig systemischer Inflammation [2,3]. Beide Phänomene überlappen stark. Eine reduzierte Nahrungsaufnahme verstärkt den Gewichtsverlust, während inflammatorische und metabolische Veränderungen gleichzeitig dazu führen können, dass eine reine Steigerung der Kalorienzufuhr den Gewebeverlust nicht vollständig kompensiert.
Hinzu kommen sogenannte „nutrition impact symptoms“: Übelkeit und Erbrechen, frühe Sättigung, Obstipation, Dysphagie, Mukositis, Schmerzen sowie Veränderungen von Geschmack und Geruch. Gerade unter Chemotherapie können gustatorische und olfaktorische Veränderungen die Nahrungsaufnahme erheblich beeinträchtigen. Praktisch bedeutet dies: Die Frage „Wie viele Kalorien nimmt der Patient auf?“ greift zu kurz. Entscheidend ist, warum ein Patient weniger isst und ob parallel ein kataboler Stoffwechsel vorliegt [1-3].
Appetitverlust ist prognostisch relevant
Appetitverlust ist nicht nur belastend, sondern mit ungünstigen klinischen Verläufen assoziiert. Eine Metaanalyse individueller Patientendaten aus 30 EORTC-Studien mit mehr als 10 000 Patientinnen und Patienten zeigte, dass ein höherer Appetitverlust im EORTC QLQ-C30 unabhängig von etablierten klinischen Faktoren mit einem schlechteren Überleben verbunden war [4]. Eine aktuelle Metaanalyse von 69 randomisierten Studien mit mehr als 44 000 Teilnehmenden bestätigt, dass patientenberichtete Symptome – darunter Appetitverlust, Fatigue, Schmerz sowie Übelkeit und Erbrechen – zusätzliche prognostische Informationen enthalten [5]. Diese Assoziationen belegen keine Kausalität. Sie unterstreichen aber, dass Appetit und Nahrungsaufnahme klinische Marker des Gesamtzustands sind.
Appetitlosigkeit, Entzündung, Fatigue und depressive Symptome befeuern sich gegenseitig.
Auch die psychische Dimension ist relevant. Eine 2025 publizierte systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse fand bei mangelernährten Krebspatienten und -patientinnen ein mehr als dreifach erhöhtes Depressionsrisiko (RR 3,23) und ein knapp zweifach erhöhtes Angstrisiko (RR 1,87). Umgekehrt war auch Depression mit einem erhöhten Risiko für Mangelernährung verbunden [6]. Damit entsteht potenziell ein Circulus vitiosus: Entzündung, Fatigue sowie depressive Symptome reduzieren Motivation und Appetit, eine unzureichende Nahrungsaufnahme verschlechtert wiederum Leistungsfähigkeit und Lebensqualität.
Vom Tumor zum Gehirn: Pathophysiologie der Anorexie
Das klassische Modell erklärte tumorassoziierte Anorexie vor allem über proinflammatorische Zytokine wie Interleukin(IL)-1 und IL-6, die zentrale Regelkreise der Nahrungsaufnahme beeinflussen. Heute ist das Bild komplexer. Tumor, Immunsystem, peripheres Nervensystem und Gehirn bilden funktionelle Netzwerke, die Appetit, Energieverbrauch und Gewebekatabolismus beeinflussen können [3].
Besondere Aufmerksamkeit erhält derzeit Growth Differentiation Factor 15 (GDF15). Eine 2026 publizierte präklinische Arbeit identifizierte einen Tumor-Immun-Neural-Zirkel, in dem tumorabhängiges CSF1 Makrophagen zur GDF15-Produktion stimuliert. GDF15 wirkt über den GFRAL / RET-Signalweg im Zentralnervensystem und verstärkte in den untersuchten Modellen Anorexie, Muskel- und Fettverlust. Eine Blockade einzelner Komponenten dieses Kreislaufs reduzierte die Kachexie [7]. Die Daten sind bislang präklinisch, verdeutlichen aber, warum „mehr essen“ allein die metabolischen Veränderungen einer Kachexie häufig nicht aufheben kann.
Auch die GLIM-Systematik (Global Leadership Initiative on Malnutrition) trägt diesem Verständnis Rechnung. Für die Diagnose einer Mangelernährung wird neben mindestens einem phänotypischen Kriterium, Gewichtsverlust, niedriger BMI oder reduzierte Muskelmasse, mindestens ein ätiologisches Kriterium gefordert: reduzierte Nahrungsaufnahme bzw. Assimilation oder Inflammation/Krankheitslast [8]. Eine Studie bei fortgeschrittenen Tumorerkrankungen zeigte 2025, dass beide ätiologischen Faktoren prognostisch relevant waren. Die entzündungsbasierte Definition war jedoch stärker mit dem Überleben assoziiert [9]. Ernährungsstatus sollte deshalb nicht allein über Gewicht und Kalorienaufnahme beurteilt werden.
Screening früh beginnen
Die praktische Implikation ist ein konsequentes Screening vom Zeitpunkt der Krebsdiagnose an. Nach ESPEN sollten Nahrungsaufnahme, Gewichtsverlauf und BMI regelmäßig erfasst werden. Bei auffälligem Screening folgt eine strukturierte Beurteilung von „nutrition impact symptoms“, Muskelmasse, körperlicher Leistungsfähigkeit und systemischer Inflammation [1]. Zur Appetitbeurteilung kann beispielsweise die Anorexia/Cachexia Subscale des Functional Assessment of Anorexia/Cachexia Therapy (FAACT-A/CS) eingesetzt werden; ein Wert von ≤ 37 wurde als Schwellenwert zur Erkennung einer Anorexie vorgeschlagen [10].
Wichtig ist der Verlauf: Auch eine erkrankte Person mit normalem oder erhöhtem BMI kann bereits relevante Muskelmasse verloren haben. Abhängig von Verfügbarkeit und Situation können daher CT-basierte Muskelmassenmessung, Bioimpedanz, anthropometrische Parameter oder funktionelle Tests wie die Handkraft sinnvoll sein [8].
Ernährungsintervention: oral beginnen, bei Bedarf eskalieren
Das primäre Ziel ist es, die orale Nahrungsaufnahme möglichst früh zu stabilisieren. Die ESPEN-Leitlinie empfiehlt bei fehlender individueller Messung einen Energiebedarf von etwa 25–30 kcal/kg Körpergewicht pro Tag. Die Proteinzufuhr sollte über 1 g/kg/Tag liegen und – wenn möglich – bis etwa 1,5 g/kg/Tag gesteigert werden [1]. Diese Werte sind Orientierungsgrößen und müssen an Krankheitsphase, Organfunktion, Aktivität und Therapie angepasst werden.
Die erste Intervention ist die individuelle Ernährungsberatung mit energie- und proteinreicher Kost sowie konsequenter Behandlung der Symptome, die die Nahrungsaufnahme limitieren. Dazu gehören insbesondere antiemetische Therapie, Behandlung von Obstipation und Mukositis, Schmerztherapie, Mundpflege sowie Anpassungen bei Dysphagie und Geschmacksveränderungen. Reicht normale Kost nicht aus, kommen orale Nahrungssupplemente zum Einsatz. Bleibt die orale Zufuhr unzureichend, ist bei funktionsfähigem Gastrointestinaltrakt eine enterale Ernährung zu bevorzugen; eine parenterale Ernährung ist indiziert, wenn die enterale Zufuhr nicht möglich oder nicht ausreichend ist [1]. Ernährungsinterventionen können Energieaufnahme und Körpergewicht verbessern und in bestimmten Situationen die Lebensqualität stabilisieren. Ein genereller Überlebensvorteil durch Ernährungstherapie allein ist jedoch nicht belegt [1]. Ernährung ist deshalb kein Ersatz für die antitumorale Therapie, sondern soll den Funktionsverlust begrenzen und Voraussetzungen für eine möglichst gute Therapiedurchführung und -verträglichkeit schaffen.
Inflammation, Muskel und Bewegung
Bei Kachexie reicht eine rein kalorische Strategie häufig nicht aus. Die Muskelmasse wird auch durch Inflammation, Immobilität und Tumortherapie beeinflusst. Leitlinien empfehlen daher ein multimodales Vorgehen mit Ernährungstherapie und körperlicher Aktivität. Individuell angepasstes Krafttraining kann helfen, Muskelkraft und Muskelmasse zu erhalten; aerobes Training unterstützt Ausdauer und Funktion [1,2].
Omega-3-Fettsäuren werden aufgrund potenziell antiinflammatorischer Effekte diskutiert; die Evidenz ist jedoch heterogen. Hochdosierte Vitamine und Spurenelemente ohne nachgewiesenen Mangel werden nicht empfohlen. Ebenso sollten restriktive „Krebsdiäten“ oder längeres Fasten vermieden werden, wenn dadurch Energie- und Proteinzufuhr weiter sinken [1]. Für eine unselektierte Hochdosis-Supplementation von Mikronährstoffen besteht keine onkologische Rationale.
Appetitstimulation: Nutzen und Grenzen
Bei ausgeprägter Anorexie können pharmakologische Maßnahmen erwogen werden, sie ersetzen aber nicht Ursachenanalyse und Ernährungstherapie. Megestrolacetat kann Appetit und Körpergewicht steigern; die Gewichtszunahme betrifft überwiegend Fett- und nicht Skelettmuskelmasse. Zu berücksichtigen sind unter anderem Thromboembolien, Flüssigkeitsretention und Nebennierensuppression [11]. Kortikosteroide können den Appetit kurzfristig verbessern, ihr Einsatz ist aber aufgrund metabolischer sowie infektiologischer Nebenwirkungen auf kurze Zeiträume beschränkt [1,2,11].
Ein weiterer Ansatz ist der Ghrelin-Rezeptor-Agonist Anamorelin. In den ROMANA-Studien bei NSCLC-Kachexie verbesserte Anamorelin Körpergewicht und fettfreie Masse, ohne die Handkraft signifikant zu verbessern [12]. In Japan ist Anamorelin für bestimmte Tumorentitäten zugelassen. Für Europa wurde die Zulassung 2017 durch die EMA abgelehnt. Eine einzelne Intervention kann Teilaspekte der Kachexie beeinflussen, behebt aber nicht zwangsläufig das gesamte Syndrom.
Ein 2026 publiziertes Review untersuchte nichtpharmakologische Interventionen zur Appetitwahrnehmung. Neben Ernährungsmaßnahmen wurden psychologische und psychosoziale Interventionen, Achtsamkeit, Edukation und multimodale Programme betrachtet [13]. Appetit wird demnach durch physiologische, sensorische, psychologische und kognitiv-verhaltensbezogene Faktoren geprägt. Praktisch können deshalb kleine Mahlzeiten, flexible Essenszeiten, sensorisch attraktive Speisen und psychoonkologische Unterstützung ebenso wichtig sein wie die Kalorienmenge.
Das passt ins Konzept der „Prehabilitation“: möglichst früh Inflammation, Inaktivität und therapiebedingte Belastungen begrenzen, statt erst auf manifeste Mangelernährung zu reagieren. Eine im September 2026 in Science publizierte präklinische Studie zeigte beispielsweise, dass Psilocybin vor Platin- oder Taxan-Chemotherapie in Tiermodellen die Entwicklung einer chemotherapieinduzierten Polyneuropathie verhindern konnte [14]. Das ist derzeit nicht auf die klinische Routine übertragbar, zeigt aber den Trend zu präventiver Supportivtherapie.
Ernährung ist in der Onkologie weit mehr als die Korrektur eines Kaloriendefizits. Anorexie und Kachexie entstehen aus Tumor-Host-Interaktionen, systemischer Inflammation, zentralnervöser Appetitregulation, therapiebedingten Symptomen und psychosozialen Faktoren. Die Strategie sollte multimodal sein – mit individualisierter Ernährung, Bewegung, Symptomkontrolle, psychoonkologischer Unterstützung und, in ausgewählten Situationen, pharmakologischen Maßnahmen.
