Die SOUL-studie: Kardiovaskuläre Ereignisse bei SGLT2i plus semaglutid +++ Dapagliflozin nach Myokardinfarkt auch bei Nicht-Diabetikern wirksam +++ Tirzepatid reduziert Gewicht sowie epikardiales Fettgewebe +++ Septische Kardiomyopathie +++ Belastung nach Myokardinfarkt
Die SOUL-Studie: Kardiovaskuläre Ereignisse bei SGLT2i Plus Semaglutid
Sowohl Sodium Glucose Cotransporter-2-Inhibitoren (SGLT2i) als auch GLP-1(Glucagon-Like Peptide-1)-Rezeptoragonisten wirken kardioprotektiv bei Diabetes mellitus mit renalen oder kardialen Begleiterkrankungen. Allerdings fehlen Daten über eine kombinierte Therapie.
In der SOUL(Semaglutide Cardiovascular Outcomes Trial)-Studie wurden 9 650 Erkrankte mit Typ-2-Diabetes und kardialer oder renaler Komorbidität zu Semaglutid oder Placebo (1 : 1) randomisiert. Davon bekamen 2 596 Teilnehmende von Anfang an zusätzlich einen SGLT2i und weitere 4 718 begannen diese Therapie während der Studie. Der primäre Endpunkt war das Auftreten eines schweren unerwünschten kardiovaskulären Ereignisses (MACE).
Bei einer durchschnittlichen Beobachtungsperiode von 47,5 Monaten war das Risiko für MACE in der Semaglutid-Gruppe 14 % geringer als in der Placebo-Gruppe. Eine gleichzeitige SGLT2i-Therapie zeigte keinen Einfluss auf das Outcome. Auch das Semaglutid-Sicherheitsprofil wurde von einer SGLTi-Therapie nicht beeinflusst.
Fazit: Sowohl SGLTi als auch GLP-1-Agonisten allein wirken kardioprotektiv. Beide Therapien scheinen allerdings unabhängig voneinander zu wirken.
Marx N et al., Circulation 2025; 151: 1639–50
Dapagliflozin nach Myokardinfarkt auch bei Nicht-Diabetikern wirksam
Der Sodium Glucose Cotransporter-2(SGLT2)-Inhibitor Dapagliflozin, ein Medikament aus der Diabetes-Therapie, scheint auch nach einem Myokardinfarkt zu helfen, besonders bei Diabetikerinnen und Diabetikern. In einer systematischen Metaanalyse mit 19 Studien (12 randomisierte, klinische Studien und 7 Kohortenstudien) wurde untersucht, inwieweit Dapagliflozin die kardiale Funktion verbessern bzw. unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse verhindern kann. Die Analyse beinhaltete insgesamt 7 128 Patienten und Patientinnen. Wichtige kardiale Marker wie NT-proBNP oder LVEDD wurden durch den SGLT2-Inhibitor signifikant verbessert, bzw. kardiovaskuläre Ereignisse wurden verhindert. In der Subgruppenanalyse zeigte sich der gleiche Effekt, unabhängig von Diabetes als Komorbidität.
Fazit: Dapagliflozin verbessert die kardiale Funktion nach einem Myokardinfarkt unabhängig von Diabetes mellitus.
Li S et al., Front Endocrinol 2025; 16: 1594861
Tirzepatid reduziert Gewicht sowie epikardiales Fettgewebe
Die SUMMIT-Studie konnte zeigen, dass der Glucagon-Like Peptide-1(GLP-1)-Rezeptoragonist Tirzepapid zu einer deutlichen Gewichtsreduktion und in der Folge zu signifikant weniger kardialen Komplikationen führt. Die kardiale Magnetresonanz(CMR)-Substudie untersuchte jetzt die Wirkung von Tirzepatid speziell auf die Gewebemenge des linken Ventrikels und das epikardiale Fettgewebe. Von 175 Erkrankten mit Herzinsuffizienz bei erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) und Übergewicht beendeten 106 die Studie. Das Randomisierungsverhältnis Tirzepatid zu Placebo war 1 : 1, 50 Personen der Tirzepatid-Gruppe und 56 der Placebo-Gruppe beendeten die Studie.
Sowohl zu Studienstart als auch am Ende wurde jeweils eine CMR durchgeführt. In der Verum-Gruppe erhielten die Teilnehmenden 2,5 mg Tirzepatid subkutan (mit einer möglichen Steigerung auf 15 mg) pro Woche, in der Kontroll-Gruppe wurde entsprechend ein Placebo verabreicht.
Es zeigte sich, dass in der Tirzepatid-Gruppe nach der Studie die LV-Masse um 11 g reduziert war, im Vergleich zur Placebo-Gruppe, das parakardiale Fettgewebe um 45 ml. Die LV-Veränderung korrelierte weiterhin mit der Abnahme des Körpergewichts und des Blutdrucks.
Fazit: Die kardialen Veränderungen durch die Therapie sollten zur Reduktion der kardialen Komplikationen in der SUMMIT-Studie beigetragen haben.
Kramer CM et al., JACC 2025; 80: 699–706
Septische Kardiomyopathie
Eine gefürchtete Komplikation der Sepsis als lebensbedrohliche Multiorgan-Erkrankung ist die akute Kardiomyopathie (KMP). Die momentane Behandlung besteht in einer Verbesserung der kardialen Funktion meist mit Dobutamin. Levosimendan, das Calcium-abhängig an kardiales Troponin C bindet, könnte durch einen positiv-inotropen Effekt die Therapie verbessern.
In einer randomisierten Studie wurden 50 Erkrankte mit septischer KMP entweder zu Levosimendan oder Dobutamin zusätzlich zur Sepsis-Standardtherapie im Verhältnis 1 : 1 randomisiert. Das Durchschnittsalter war 76,4 Jahre, 28 Personen waren männlich.
Baseline-Werte waren in beiden Gruppen vergleichbar. Beide Therapien verbesserten signifikant den Zustand der Erkrankten, die Verbesserung war in der Levosimendan aber deutlich stärker ausgeprägt, speziell in Bezug auf die kardiale Funktion, Gewebedurchblutung und die hämodynamische Stabilität.
Fazit: Levosimendan scheint der regulären Therapie mit Dobutamin überlegen, bei vergleichbaren Nebenwirkungen.
Zhao F et al., Front Cardiovasc Med 2025; 12: 1641604
Belastung nach Myokardinfarkt
Mit einem Fragebogen hat eine argentinische Arbeitsgruppe evaluiert, was aus Patientensicht nach einem Myokardinfarkt (MI) belastet. Insgesamt wurden die Daten von 151 Erkrankten (69 % Männer, Altersmedian 50 Jahre) ausgewertet, die innerhalb der vergangenen 12 Monate einen MI erlitten hatten.
Ganze 44 % gaben Komplikationen nach dem MI an, davon 22 % Depressionen, 7 % einen Recurrent-MI und ebenfalls 7 % einen Schlaganfall. Die Anzahl der verabreichten Medikamente wurde als eines der Haupthindernisse nach MI beschrieben. Die Einnahme der Medikamente fanden 42 % der Studienteilnehmenden mühselig. Die wichtigsten genannten Post-MI-Ziele waren die Vermeidung eines erneuten MI und eine Verbesserung der Lebensqualität. Viele Erkrankte machten deutlich, dass der MI sie psychisch und auch finanziell stark belastet.
Fazit: Ein Herzinfarkt ist weiterhin ein schwerwiegendes Ereignis, trotz der therapeutischen Forschritte. Teilweise wird auch die Therapie selbst als belastend empfunden.
Bahit MC et al., J Patient Cent Res Rev 2025; 12: 234–44