Mit zunehmendem Alter steigt das Bluthochdruck-Risiko bei Männern und Frauen. Bis zum 60. Lebensjahr haben mehr Männer eine arterielle Hypertonie, in den höheren Altersgruppen dreht sich dieses Verhältnis um [1]. In den USA sind mehr als 75 % der Frauen über 60 Jahre hypertensiv [2].

Die Menopause ist der Zeitpunkt, zu dem die Menstruation 12 Monate ausgeblieben ist. Prämature ­Ovarialinsuffizienz (vorzeitige Menopause) ist definiert als Verlust der Ovarialfunktion vor dem 40. Lebensjahr, eine frühe Menopause als definitives Ausbleiben der Blutung vor dem 45. Lebensjahr [3]. Bei vielen Frauen erstreckt sich die Zeit mit unregelmäßiger Blutung (die Perimenopause) über bis zu 8 Jahren. In Deutschland hat fast die Hälfte der Frauen (47,2 %) ihre letzte Blutung mit 50 Jahren oder später, im Schnitt mit 49,7 Jahren [4]. Mit dem ­Abfall des Estrogens steigt das kardiovaskuläre ­Risiko. Die Cholesterinwerte beispielsweise steigen oft in diesem Zeitraum.

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Risikofaktor frühe Menopause?

Die Frage, ob auch der Blutdruck automatisch mit dem Beginn der (Peri-)Menopause steigt, kann anhand der bisherigen Studien nicht eindeutig mit „Ja” beantwortet werden. In der SWAN-Studie (Study of Women’s Health Across the Nation) werden seit 1996 Frauen während und nach der ­menopausalen Transition untersucht, um die biologischen und psychosozialen Auswirkungen zu verstehen. Es ergab sich bisher kein signifikanter Unterschied in der Veränderung des Blutdrucks zwischen Frauen, die im Beobachtungszeitraum von der Prä- in die Postmenopause übergingen, und Frauen, die in der Prä- oder Postmenopause blieben [5]. In einer weiteren Studie konnten 3 302 Frauen nach 17 Follow-up-Visiten entsprechend ihres Blutdrucks in 3 Risikogruppen eingeteilt werden. Bei 35 % stiegen die Druckwerte vor der Menopause langsam. Ein Jahr nach der Menopause war der ­Anstieg aber stark beschleunigt, was auf einen Einfluss der Menopause hindeutet [6]. Vor allem weiße Frauen und jene, die zu Menopausebeginn relativ jung waren, gehören dieser Gruppe an.

Die Frage, ob die Menopause kausal für den Blutdruckanstieg bei Frauen höheren Alters ist, verliert an Bedeutung, wenn das insgesamt steigende ­kardiovaskuläre Risiko in der (Peri-)Menopause ­fokussiert wird. Durch den Estrogenabfall und den Anstieg des FSH (follikelstimulierendes Hormon) kommt es zu einem erhöhten metabolischen Risiko mit Zunahme des viszeralen Fetts, Muskelmasseverlust, reduzierter HDL(High-Density Lipoprotein)-Wirkung und höheren Spiegeln von LDL (Low-Density Lipoprotein) und Triglyceriden. Vasomotorische Symp­tome und Depression können zu reduzierter sportlicher Aktivität führen und Gewichtszunahme sowie Insulinresistenz fördern [7].

Die SWAN-Studie hat ergeben, dass die Pulswellengeschwindigkeit, als Marker für die Gefäßsteifigkeit und sensitiver Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse und Mortalität, innerhalb eines Jahres vor und nach der Menopause um bis zu 7,5 % steigt [8]. Diese Veränderungen gehen mit einem erhöhten Hypertonie-Risiko einher, sodass das Bewusstsein für regelmäßige Blutdruckkontrolle und die gute Einstellung der Risikofaktoren bei Patientinnen und Behandelnden gestärkt werden sollte. Wenn das gelingt, kann die Menopause ein Fenster sein, um Frauenherzgesundheit durch gute Präventionsarbeit zu verbessern.

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Das ist bei Hormonersatz zu beachten!

Die hormonellen Veränderungen haben Einfluss auf einzelne Komponenten des Blutdrucks. Estrogene beeinflussen etwa die Sympathikusaktivität. Dieser Einfluss nimmt mit dem Alter ab, aber bei Gewichtszunahme und metabolischem Syndrom wieder zu. Der Abfall der Estrogenspiegel während der (Peri-)Menopause führt im RAAS(Renin-Angiotensin-Aldosteron)-System zu mehr Angiotensin-1-Rezeptoren und verstärkter Aktivität des Angiotensin-Converting Enzyms (ACE), was zu Vasokonstriktion, Aldosteronfreisetzung mit Natrium- und Wasserretention sowie ebenfalls zur Sympathikusaktivierung führt. Zudem können proliferative und fibrotische Effekte in ­Myokard und Gefäßwand verstärkt werden. Estrogenmangel bedingt außerdem eine gestörte Endothel-abhängige Vasodilatation bei reduzierter Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO) [9].

Bei der Substitution von Estrogen im Fall einer Hormontherapie sind ebenfalls Besonderheiten bei den einzelnen Präparaten zu beachten: Estrogenpräparate mit Progesteron können erhöhten Blutdruck zur Folge haben, transdermales Estradiol und orales Estrogen führen eher zu niedrigeren Druckwerten. Bei transdermalem Estradiol mit Progesteron sowie reinem Estradiol wurden keine Veränderungen des Blutdrucks beobachtet [10].

Bezüglich der antihypertensiven Therapie sollten leitliniengerecht zunächst Maßnahmen empfohlen werden, die Patientinnen selbst umsetzen können. Durch die Veränderung des Lebensstils mit Gewichtsabnahme (bis zu -20 mmHg), Ernährungsumstellung (bis zu -14 mmHg), körperlicher Aktivität (bis zu -9 mmHg) und Natriumrestriktion (bis zu -8 mmHg) kann der Blutdruck relevant beeinflusst werden [11]. Wird eine medikamentöse Therapie nötig, kann in der Perimenopause ein Aldosteronantagonist auch in der Erstlinie erwogen werden [11]. So wird die perimenopausal verstärkte Produktion von Aldosteron und Expression von Mineralokortikoidrezeptoren direkt adressiert. Für die Postmenopause gibt es keine spezifischen Medikationsempfehlungen.

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Die Prävalenz von Bluthochdruck ist bei Frauen über 60 Jahre höher als bei gleichaltrigen Männern. Ein kausaler Zusammenhang zwischen der Menopause und dessen Entstehung konnte noch nicht belegt werden. Hormonelle Veränderungen in dieser Lebensphase können die Entstehung von Hypertonie aber fördern. Lebens­stilmaßnahmen tragen relevant zur Blutdrucksenkung bei und sollten zur Prävention genutzt werden. In der Perimenopause kann zudem die bevorzugte Gabe eines Aldos­teronantagonisten erwogen werden. Ansonsten fällt die Therapieentscheidung individuell.