Physiologisch ist Selen Bestandteil von Selenoproteinen, u. a. Glutathionper­oxidasen und Deiodinasen, und damit an Redoxregulation, Immunfunktion und Schilddrüsenhormonmetabolismus beteiligt. Als zentraler Parameter wurde Selenoprotein P (SELENOP) vorgestellt, das den funktionellen Selenstatus abbildet. Europa – mit Ausnahme Finnlands – gilt als Selenmangelregion; in Kohorten war ein niedriger SELENOP-Spiegel mit erhöhter Gesamt- und kardio­vaskulärer Mortalität assoziiert. Für die Senologie ist die Trennung wichtig: Die Brustkrebsinzidenz scheint nach EPIC-Daten nicht selenabhängig zu sein. Nach Diagnose kann der Status jedoch prognostisch relevant werden. In einer schwedischen Kohorte mit rund 2 000 Patientinnen waren niedrige Selen-/

SELENOP-Spiegel und Autoantikörper gegen SELENOP mit ungünstigerem Überleben und höherem Rezidivrisiko verbunden.

Mechanistisch wurde weniger ein unspezifischer antioxidativer Effekt diskutiert als eine gestörte lokale Schilddrüsenhormonaktivierung: Bei SELENOP-Mangel können Deiodinasen, besonders DIO1, funktionell eingeschränkt sein; die Folge ist ein Gewebe-T3-Mangel. Dies könnte auch Tumor-Fatigue, kognitive Einschränkungen und depressive Symptome erklären. Praktisch bedeutet das: Selen nicht „blind“ geben, aber bei onkologischen Patientinnen messen. Bei gesichertem Mangel erscheint eine kontrollierte Substitution plausibel, prospektive Interventionsdaten zum Brustkrebsüberleben fehlen aber noch.