Viele schlafen schlecht, etwa 6 % der Deutschen haben eine Insomnie. Betroffene können gemäß der 3×3-Regel seit mindestens 3 Monaten an mindestens 3 Tagen pro Woche nicht ein- und/oder nicht durchschlafen und/oder wachen zu früh auf und haben am Tag mindestens 3 Symptome wie Unausgeschlafenheit, Gereiztheit, Unkonzentriertheit, Müdigkeit oder Schläfrigkeit. Zudem beeinflusst Schlafmangel viele Krankheiten negativ, etwa Depression, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Störungen des Stoffwechsels und des Immunsystems. Auch das Demenzrisiko ist bei chronischer Insomnie erhöht. Schlafstörungen gehören daher unbedingt behandelt, auch wenn man dafür Geduld brauche, sagte Prof. Dr. med. Helmut Frohnhofen (Düsseldorf).

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Schlafdruck wider Wachheitszentren

Wie Prof. Dr. Hans-Peter Landolt (Zürich) erläuterte, wird Schlaf durch das Zusammenspiel zweier Systeme reguliert: Prozess S, bei dem sich der Schlafdruck während der Wachphase aufbaut und im Schlaf wieder sinkt, sowie Prozess C, die circadiane Uhr. Zentral ist dabei der ventrolaterale präoptische Kern im Hypothalamus, dessen Neurone nur im Schlaf aktiv sind und Wachheitszentren hemmen, indem sie Gamma-Aminobuttersäure (GABA) freisetzen. Das Arousal-System dagegen umfasst vor allem Neurone im Hirnstamm und Hypothalamus, die u. a. Noradre­nalin (NA), Serotonin, Histamin und Orexin produzieren. Physiologischer Schlaf entsteht durch ein Gleichgewicht zwischen den Systemen.

Landolt zufolge entsteht auch Stress in einem neuronalen Netzwerk, wobei das negative Valenzsystem sowie das Arousal- und Regulationssystem entscheidend sind – die mit dem Wachsystem überlappen. In diesem Modell wird daher ein stressbedingtes Hyper-Arousal als zentraler Mechanismus der Insomnie gesehen, bei dem das nor­adrenerge System eine Schlüsselfunktion hat.

Klassische Hypnotika wie Benzodiazepine sowie Z-Substanzen wirken im Schlafsystem, indem sie die GABAerge Hemmung verstärken. Eine gezielte Modulation des Stressnetzwerks könnte laut Landolt neue Therapieansätze liefern. Das aus der Intensivmedizin bekannte Sedativum Dexmedetomidin, das als α2-Rezeptoragonist die NA-Freisetzung hemmt, hatte in einer Studie in niedrigerer Dosis positive Effekte auf den Schlaf. Auch das off-label verordnete Antidepressivum Mirtazapin setzt am α2-Rezeptor an, was seine Schlafförderung erklären könnte.

Frei verkäuflich in Apotheken ist ein homöopathisches Kombipräparat aus den Extrakten von Passi­flora incarnata, Avena sativa, Coffea arabica und Zincum isovalerianicum. Wie Frohnhofen erläuterte, verminderte es in einer Studie den stressbedingten Anstieg des Speichelcortisols signifikant versus Placebo – wirkt also dort, wo Insomnien getriggert werden können. Im Tiermodell reduzierte es durch Stress induzierte Schlafstörungen. Das Präparat scheine Effekte auszuüben, die mit dem Konzept der Stressreduktion vereinbar seien, so Landolt.