Wie eine Arbeitsgruppe des Francis Crick Institutes in „Nature“ beschreibt, wirken Substanzen, die kleiner als 2,5 μm sind, auf Zellen in gesundem Lungengewebe, die bereits prämaligne sind. Bei Niemals-Rauchern oder leichten Rauchern sind Lungentumoren aufgrund von EGFR-Mutationen häufiger.
In der Studie wurde bei EGFR-mutierten Tumoren eine signifikante Assoziation zwischen den Feinstaub-Spiegeln und der Lungenkrebs-Inzidenz bei 32 957 EGFR-Fällen in 4 landesweiten Kohorten gefunden. Wie im Mausmodell gezeigt wurde, verursachen Luftschadstoffe einen Einstrom von Makrophagen ins Lungengewebe und eine Freisetzung von Interleukin-1. Daraus resultiert ein Vorläuferzell-Status innerhalb von EGFR-mutierten Alveolarepithelzellen Typ II, welcher die Tumorgenese befeuert. Auch zeigte in der Studie eine ultratiefe Mutations-Profilerstellung in histologisch normalem Lungengewebe onkogene EGFR- und KRAS-Treibermutationen, und zwar in 18 % bzw. 53 % der gesunden Gewebeproben von 295 Personen aus 3 klinischen Kohorten. „Die Arbeit zeigt auf dramatische Weise die Auswirkungen von Feinstaub und hat unser Verständnis der Entstehung von Lungenkrebs bei Nichtrauchern grundlegend vorangebracht“, so Prof. Dr. med. Andreas Neubauer (Marburg).
