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Nephrologie

Der geriatrische Patient

Bicarbonat verbessert die muskuloskelettale Gesundheit

Dr. med. Peter Stiefelhagen

Die altersbedingte Gebrechlichkeit ist ein Risikofaktor für Krankenhausaufenthalte und Mortalität. Studien belegen, dass die Gabe von Bicarbonat die Knochenmineralisation und somit die muskuloskelettale Gesundheit günstig beeinflusst.

Ältere Patienten sind meist multimorbid. Eine sehr häufige Begleiterkrankung ist die chronische Niereninsuffizienz. Etwa 2 % der Bevölkerung ab dem 70. Lebensjahr weisen eine fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz mit einer eGFR

Niereninsuffizienz als Risikofaktor

In einer amerikanischen Studie (REGARDS-Studie)an 3.557 Personen (≥ 75 Jahre) zeigte sich, dass ­Patienten mit einer eingeschränkten Nierenfunktion häufiger nicht krankheitsspezifische Störungen aufweisen wie kognitive Beeinträchtigung, Depression, Gewichtsabnahme, Stürze, eingeschränkte Mobi­lität und außerdem häufiger eine Polypharmazie mit den damit verbundenen Risiken erhalten. Auch das Risiko für eine notfallmäßige stationäre Aufnahme und die Mortalität waren signifikant erhöht.[1] Somit stellt die chronische Niereninsuffizienz einen entscheidenden Risikofaktor für die altersbedingte Gebrechlichkeit und Tod dar, wobei eine strenge Korrelation zwischen der Einschränkung der eGFR und dem Ausmaß der Gebrechlichkeit bzw. der Prognose quoad vitam besteht.

Metabolische Azidose ist das Bindeglied

Das Bindeglied zwischen chronischer Niereninsuffizienz und Gebrechlichkeit ist die metabolische Azidose, denn diese beeinträchtigt die Knochengesundheit – genauer gesagt die Knochenmineralisation – und begünstigt die altersbedingte Gebrechlichkeit. Die Ernährung, aber auch Lifestyle-Faktoren begünstigen den Knochenabbau und erhöhen das Frakturrisiko. Vitamin-D-Mangel sowie Störungen des Säure-Basen-Haushalts spielen dabei eine wichtige Rolle. Während bei der Metabolisierung von Früchten und Gemüse vermehrt Bicarbonat gebildet wird, entstehen beim Abbau von Proteinen und Getreide vermehrt ­Säuren. Bereits in früheren Kurzzeitstudien wurde nachgewiesen, dass die Einnahme von Bicarbonat bei älteren Patienten, die sich vermehrt durch säurebildende Nahrungsmittel ernähren, eine günstige Wirkung auf die Knochen entfaltet. Während einer doppelblinden, randomisierten, ­placebokontrollierten Studie wurde der Effekt einer ­Bicarbonat-Gabe im Hinblick auf Veränderungen der Knochenresorption und Calciumexkretion über 3 Monate untersucht.[2] Eingeschlossen wurden 171 gesunde Patienten beiderlei Geschlechts mit einem Alter > 50 Jahre. Sie erhielten Placebo, 67,5 mmol/Tag Bicarbonat (NaHCO3 bzw. KHCO3) oder Kaliumchlorid (KCl). Alle Patienten bekamen als Basistherapie 600 mg Calcium-Triphosphat und 525 IU Vitamin D täglich. Zu Beginn der Studie und nach 3 Monaten wurden im 24-Stunden-Urin N-Telopeptid (NTX) und Kreatinin (Cr) bestimmt. Dies sind biochemische Parameter für den Knochenabbau.

Verbesserung der Mineralisation

Zusammen ausgewertet wurden jeweils die beiden Gruppen ohne Bicarbonat und die beiden Gruppen mit Bicarbonatsubstitution. Ein Vergleich dieser beiden Gruppen ergab, dass durch die Gabe eines Bicarbonats über drei Monate die Ausscheidung von N-Telopeptid und auch Kreatinin signifikant reduziert wird, während Kalium allein oder Placebo keinen Effekt zeigten (p = 0,001, Abb.). Dies spricht dafür, dass die Gabe von Bicarbonat und damit eine ­Alkalisierung den Knochenabbau günstig beeinflusst  –  also hemmt – und die Calcium-Ausscheidung verringert. Die Gabe von Bicarbonat wurde gut vertragen und zeigte keine Auswirkungen auf den Parathormon-Haushalt.

Fazit

Bicarbonat verbessert die Knochengesundheit bei älteren Menschen und beugt so der altersbedingten Gebrechlichkeit und Stürzen vor. Mit dieser Studie konnten die positiven Ergebnisse früherer Studien bestätigt werden. Somit empfiehlt sich bei betagten Patienten, vor allem wenn eine chronische Niereninsuffizienz vorliegt, auch im Hinblick auf die Erhaltung der muskuloskelettalen Gesundheit eine Bicarbonatsubstitution mit magensaftresistenten Tabletten.

[1] Bowling CB et al., Clin J A, Soc Nephrol 2014; 9: 1737–1745
[2] Dawson-Hughes B et al., J Clin Endocrinol Metab 2009; 94(1): 96–102

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