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Nephrologie

Bicarbonat bei chronisch-metabolischer Azidose

Verbesserung glykämischer Parameter

Dr. med. Dr. Public Health Herbert Stradtmann

9.9.2021

Säure-Basen-Haushalt und Körperfunktionen sind eng verflochten. Bereits kleinste – insbesondere chronische – Abweichungen können zu vielfältigen negativen Folgen, etwa einer chronisch-metabolische Azidose, führen. Daher ist es wichtig, Störungen frühzeitig festzustellen und gegenzusteuern.

Eine zentrale Stelle bei der Regulation des Säure-Basen-Haushalts (SBH) nimmt das von der Lungen- und Nierenfunktion regulierte Kohlendioxid/Bicarbonat(CO2/HCO3¯)-Puffersystem ein. Es erbringt 75 % der Gesamtpufferkapazität. Bicarbonat ist somit die lebenswichtigste Pufferbase. Störungen des SBH kann ein Organismus i. d. R. kompensieren. Bei reduzierter Nierenleistung ist das Bicarbonat-Puffersystem allerdings überfordert, es wird defizitär. Bluthochdruck und Diabetes mellitus, besonders Typ 2, gehören zu den Hauptursachen für eine chronisch eingeschränkte Nierenleistung mit reduzierter Funktion der Nieren zur Regulation des SBH. Das bildet die Ausgangslage für die Entwicklung einer chronisch-meta­bolischen Azidose (cmA). Die mit zunehmendem Alter physiologisch abnehmende Nierenleistung kann ­diesen Negativeffekt noch verstärken.

Zu einer sehr guten Therapie der oben genannten Erkrankungen inklusive Diabetes mellitus gehören auch die Kontrolle des Säure-Basen-Haushalts und wenn nötig, eine rasche, konsequente, gegebenenfalls lang andauernde Korrektur bei Störungen. Eine italienische Studiengruppe um Bellasi et al. untersuchte 145 Patienten mit Typ-2-Diabetes und eingeschränkter Nierenfunktion.[1] Alle hatten in der Blutgasanalyse (BGA) einen Serum-Bicarbonat-Spiegel unter 24 mmol/l. Die Studie ergab, dass bei Diabetes mellitus und cmA die Kompensation durch orale Bicarbonatzufuhr die Insulinresistenz senken, und damit die Insulinsensitivität erhöhen kann. Das ist eine sehr gute Chance zur Minimierung der Negativwirkungen einer cmA auf den Zuckerstoffwechsel.[1]

Diagnostik der metabolischen Azidose

Wichtig im Zuge einer Präzisionstherapie ist die frühzeitige Enttarnung einer latent vorhandenen bzw. ausgeprägten azidotischen Stoffwechsellage. Zum genauen und schnellen Erfassen eignet sich nur die klassische Blutgasanalyse – am besten aus arteriellem Blut, in praxi aus dem hyperämisierten Ohrläppchen oder aus venösem Blut (dabei sind etwas andere Normwerte zu beachten). Blutgasanalysen können in jeder nephrologischen Praxis durchgeführt werden; die BGA-Geräte gehören dort zur Standardausrüstung.

Frühzeitige Behandlung mit Bicarbonat

Notwendig werden kontinuierliche Kontrollen und bei Bedarf ein immer wieder anzupassender Ausgleich des Säure-Basen-Haushalts ab der Unterschreitung des unteren Standardbicarbonat-Normgrenzwertes von 22 mmol/l – auf dem Ausdruck der BGA als Standardbicarbonat (HCO3¯-std) gekennzeichnet.[2] Therapeutisch stehen drei Optionen zur Auswahl. Sie reichen von der Anpassung/Änderung der Ernährungsweise über die Zufuhr von Alkalicitraten bis hin zur Einnahme der physiologischen Pufferbase Bicarbonat. Mineralwässer mit einem Bicarbonatgehalt von über 1.000 mg pro Liter sind eine Möglichkeit. Ist die cmA aber bereits ausgeprägt, wirken sie lediglich unterstützend, denn die erforderliche Bicarbonat-Korrekturdosis ist meist höher, mit der Folge, dass täglich zwei oder mehr Liter Mineralwasser getrunken werden müssten. Alkalicitrate spielen eine Rolle bei der ­Prävention und der Therapie von Patienten mit Harnableitung und hyperchlorämischer metabolischer ­Azidose. In der Leber erfolgt der Umbau citrathaltiger Alkalisalze zu Bicarbonat unter Verbrauch überschüssiger Säureäquivalente. Die Leber funktioniert dabei als metabolische Zwischenstation. Die Ein­nahme von Bicarbonat gleicht die cmA direkt aus, ohne meta­bolischen Umweg. Die Anpassung der Dosis ergibt sich durch Überwachung mittels BGA. Eine rechtzeitige Therapie einer cmA hat vielfältigen Nutzen. So trägt sie bei der Niereninsuffizienz zur Erhaltung der Nierenfunktion bei.[3,4] Ältere mit eingeschränkter ­Nierenfunktion profitieren davon besonders.[5] Nach einer Harnblasenentfernung kommt es durch den chronischen Bicarbonatverlust über die zur Harnblase umfunktionierte Darmschleimhaut zu einer azidotischen Stoffwechsellage bis hin zur cmA. Zur Präzisionstherapie gehören hier die Kontrolle der BGA und bei nachgewiesener metabolischer Azidose der Ausgleich durch Bicarbonat. Bei gestörter Schilddrüsenfunktion und cmA hat die Bicarbonattherapie sogar eine positive Wirkung auf die Schilddrüsenstoffwechselparameter.[6] Eine 2019 publizierte südkoreanische Studie von Kim et al. wies außerdem einen pathogenetischen Zusammenhang zwischen cmA und Arterienversteifung nach.[7] Für viele Patienten, darunter für die mit Diabetes mellitus, ist das ein Problem. Pharmakologen und Fachärzte empfehlen die magensaftresistente Form von Bicarbonat als bestes Mittel zur gezielten Therapie einer metabolisch bedingten azidotischen Stoffwechsellage. Diese Formulierung beeinträchtigt nicht die physiologischen Magenfunktionen. Die eingenommene Menge an Bicarbonat gelangt im Dünndarm quantitativ vollständig zur Resorption.[8]

Fazit

Eine Störung des Säure-Basen-Haushalts (SBH) in Richtung chronisch-metabolischer Azidose (cmA) ist multikausal. Für alle betroffenen ­Patienten hat eine konsequente und oftmals lang durchzuhaltende Korrektur des Bicarbonatspiegels auf einen Wert von mindestens 22 mmol/l  i.  d.  R. viele positive Auswirkungen.

Der Autor

Dr. med. Dr. PH Herbert Stradtmann
Arzt für Innere Medizin/Nephrologie,
Hypertensiologe®-DHL und ­Rehabilitationswesen
Im Wölftegrund 27
34537 Bad Wildungen

[1] Bellasi A et al., BMC Nephrology 2016; 17(1): 158–167
[2] National Kidney Foundation, Am J Kidney Dis 2003; 42 (4 Suppl 3): 1–201
[3] de Brito-Ashurst et al., J Am Soc Nephrol 2009; 20(9): 2075–2084
[4] Mahajan A et al., Kidney Int 2010; 78(3): 303–309
[5] Witham MD, Lamb EJ, Nephrol Dial Transplant 2016; 31 (11): 1796–1802
[6] Disthabanchong S, Treeruttanawanich A, Am J Nephrol 2010; 32(6): 549–556
[7] Kim JK et al., 2019;  https://doi.org/10.1038/s41598-019-52499-6
[8] Patschan D et al., Nieren und Hochdruckkrankheiten 2014; 43(8): 345–354

Bildnachweis: privat

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