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Rheumatoide Arthritis

Neue Therapieansätze durch Analyse einzelner Zellen

1.11.2021

Bei rheumatoider Arthritis greift das Immunsystem die Synovialmembran der Gelenkhaut an – es kommt zur Zerstörung der Gelenke. „Die Rheumatologen können den Krankheitsverlauf mittlerweile durch die Injektion oder Infusion von verschiedenen biologischen Antikörpern von Abatacept bis Rituximab gut beeinflussen“, erklärt der Sprecher der Arbeitsgemeinschaft Kompetenznetz Rheuma, Prof. Dr. med. Ulf Wagner vom Universitätsklinikum Leipzig. Zuletzt seien noch synthetische Tabletten wie Baricitinib oder Tofacitinib hinzugekommen. „Die neuen Mittel machen die Behandlung für viele Patienten erträglicher“, so der Experte.

Sie blockieren blockieren einzelne Zytokine oder deren Rezeptoren, die durch Entzündungsprozesse von den Zellen des Immunsystems freigesetzt werden. Omics-Methoden wie Einzelzell-RNA-Sequenzierung, Ribosomen-Profiling, oder die Massenspektrometrie ermöglichen erstmals einen Einblick in einzelne Zellen. „Die Untersuchungen zeigen, welche Zellgruppen sich bei Rheumapatienten anders verhalten als bei Gesunden und welche deshalb wahrscheinlich am Krankheitsprozess beteiligt sind“, erläutert Professor Wagner.
Die Gewebsmakrophagen spielen eine wichtige Rolle. „Die Forschung will klären, was diese Zellen dazu bewegt, die entzündlichen Zytokine freizusetzen, und wie dies verhindert werden könnte“, so der Experte. Es gibt zwei Gruppen von Gewebsmakrophagen, die sich durch die Oberflächenmarker MerTK und CD206 unterscheiden. MerTK-negative und CD206-negative Gewebsmakrophagen produzieren eine Reihe von entzündungsfördernden Zytokinen und Alarminen. Damit werden Entzündungsreaktionen in der Synovialmembran gefördern. MerTK-positive und CD206-positive Gewebsmakrophagen scheinen die Entzündungsreaktionen zu hemmen. „Die Idee für einen Therapieansatz wäre, die Gewebsmakrophagen durch Medikamente in einen dauerhaften Ruhezustand zu versetzen und dadurch die Krankheit langfristig zu stoppen.“ erklärt Wagner.
Zudem haben sich weitere Behandlungsansatz ergeben: „Wir gehen derzeit davon aus, dass am Anfang der Erkrankung ein Verlust der Selbsttoleranz steht, der T-Zellen normalerweise davon abhält, körpereigene Zellen in der Synovialmembran zu attackieren“, sagt der Rheumatologe. „Die T-Zellen beginnen, die Synovialzellen anzugreifen, und sie veranlassen die B-Zellen zur Bildung von Antikörpern, von denen der Rheumafaktor das bekannteste Beispiel ist.“
Der Stoffwechsel von T-Zellen stellt sich im Verlauf der Erkrankung komplett um. So ändert sich die Energieversorgung von der Glykolyse auf den Pentosephosphatweg. „Diese veränderten Stoffwechselvorgänge liefern möglicherweise völlig neue Möglichkeiten zur therapeutischen Beeinflussung von chronisch-entzündlichen Autoimmunerkrankungen“, sagt Professor Wagner. „Unser Ziel müsste es sein, die ‚bösen‘ T-Zellen in ‚gute‘ T-Zellen zu verwandeln und den Krankheitsprozess gleich zu Beginn zu stoppen.“.

Pressemitteilung Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh),  September 2021

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