Autoimmunerkrankung mit Salzkonsum regulieren

Entgegen der Ergebnisse anderer Studien zeigten Forschende am Max-Planck-Institut für Biochemie, dass ein moderat erhöhter Salzkonsum bei Mäusen keinen negativen Effekt auf den Verlauf der Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS) hat. In transgenen Mäusen, die genetisch bedingt eine spontane MS-ähnliche Erkrankung entwickeln, führte der erhöhte Salzkonsum zu einer Unterdrückung der Erkrankung. Aus vorangegangenen Studien, die den Effekt des übermäßigen Salzkonsums bei Tiermodellen mit „Experimental Autoimmune Encephalomyelitis“ (EAE) – eine MS-ähnliche Erkrankung – zeigen, ist bekannt, dass übermäßiger Salzkonsum die Erkrankung verschlimmert. Der Forschungsgruppenleiter Gurumoorthy Krishnamoorthy (Max-Planck-Institut für Biochemie) erklärt: „Für unsere Studien haben wir ein anderes Mausmodell verwendet, das spontan MS-ähnliche Symptome entwickelt. Wir haben keinen Hinweis darauf, dass der erhöhte Salzkonsum bei den Tieren die Erkrankung begünstigt oder verschlimmert.“ Die Studie zeigte zudem, dass der erhöhte Salzkonsum die Entwicklung der Autoimmunerkrankung unterdrückt. Für die Analyse zogen die Forscher die Blut-Hirn-Schranke heran. „Wir konnten sehen, dass bei den Tieren, die vermehrt Salz konsumierten, die Serumspiegel des Glukokortikoid-Hormons Kortikosteron erhöht waren. Dieser erhöhte Kortikosteron-Spiegel hat zu einer erhöhten Expression der Tight-Junction-Moleküle in den Endothelzellen geführt. Dadurch wird die Blut-Hirn-Schranke gestärkt und der Eintritt von entzündlichen T-Zellen in das Nervensystem wurde blockiert“, berichtet Shin-Young Na, Erstautor der Studie. Gurumoorthy Krishnamoorthy sagt: „Unsere Ergebnisse zeigen, dass ein moderat erhöhter Salzkonsum vielfältige und potenziell vorteilhafte Effekte auf die Autoimmunität des zentralen Nervensystems bei Mäusen hat. Ich gehe davon aus, dass der gegensetzliche Effekt zu den früheren Studien mit den verschiedenen Tiermodellen zusammenhängt, bei denen die Blut-Hirn-Schranke durch die Injektion von Pertussis-Toxin künstlich geöffnet wurde. Das ist bei unserem Krankheitsmodell nicht der Fall und kommt dem frühen Stadium einer MS-Erkrankung beim Menschen näher.“