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Allgemeinmedizin

Metabolische Azidose

Was tun, wenn die Kompensation akut nicht mehr ausreicht?

Dr. med. Dr. PH Herbert Stradtmann

8.6.2026

Der Blut-pH-Wert ist trotz Störungen im Säure-Basen-Haushalt (SBH) im Normbereich, solange die Kompensation funktioniert. Kompensierte SBH-Störungen werden bei hospitalisierten oder chronisch Kranken nicht immer rechtzeitig erkannt. Was bei akuter Dekompensation zu tun ist, wird an einem Beispiel erläutert.

Eine kompensierte metabolische Azidose (cmA) lässt sich durch eine Blutgasanalyse (BGA) schnell ermitteln. Sie ist u. a. durch ein erniedrigtes Bicarbonat (HCO3)/Standardbicarbonat gekennzeichnet.

Kompensatorisch ist der Kohlendioxid-Partialdruck (CO2-Partialdruck [pCO2]) oft ebenfalls vermindert. Der pCO2 wird in der BGA in mmHg angegeben (wie der Blutdruck) und nicht in Pascal, der SI-Einheit für Druck. Die Normalwerte für den pCO2 liegen nämlich zwischen 4,25 und 6,66 Kilopascal (kPa), eine im Vergleich zu mmHg etwas sperrige Angabe.

Akute Azidose wird schlecht toleriert

Der Blut-pH-Wert ist bei einer cmA noch normal, erst bei Dekompensation erniedrigt [1]. (Die 2 Gruppen der metabolischen Azidose, die auf Berechnung der Anionenlücke beruhen, werden in diesem Beitrag nicht erörtert.)

Lebensbedrohlich ist eine cmA, wenn der Blut-pH bei ≤ 7,15 und der Bicarbonatwert < 18 mmol/l liegen. Dabei wird die sich akut entwickelnde Azotämie vom Organismus wesentlich schlechter toleriert als langsam fortschreitende Entgleisungen des SBH, auf die in einem Folgebeitrag eingegangen werden soll.

Symptome der rasch aufgetretenen, also akuten metabolischen Azidose sind eine tiefe Atmung, Luftnot, Somnolenz, Agitiertheit und Desorientierung [1]. Die vertiefte Atmung bei normaler Atemfrequenz wurde nach ihrem Erstbeschreiber Kußmaul-Atmung benannt. Sie ist eine Azidoseausgleichsatmung zur Abgabe des entstehenden Kohlendioxides (Versuch einer respiratorischen Kompensation der metabolischen Azidose).

Die Grunderkrankung und ihre Ursachen stehen im Fokus der Therapie. Außerdem kommt medikamentöses Natriumhydrogencarbonat (auch als Natriumbicarbonat, Bicarbonat oder umgangssprachlich „Nabi” bezeichnet) zum Einsatz. Dabei reagiert dieser Puffer mit den überschüssigen (säuernden) Wasserstoffionen (H+) wie folgt:

Das entstehende Kohlendioxid kann wie beschrieben über die Lunge abgeatmet werden.

Den Natriumbicarbonat-Bedarf ergibt die Formel [1]:

Der Faktor 0,3 entspricht der Extrazellulärflüssigkeit im Verhältnis zur Gesamtkörperflüssigkeit.

Serumelektrolyte beachten!

Bei der akuten dekompensierten Azidose kann die Gabe von NaHCO3 als intravenöse Infusion erfolgen. Therapieziel ist zunächst ein Bicarbonatwert von 15,0 mmol/l [1]. Dafür ist eine 1 000 mmol/l enthaltende (einmolare = 8,4%ige) Natriumhydrogencarbonat-Infusionslösung zu 100 und 250 ml verfügbar.

Bei der Korrektur des Säuren-Basen-Status kommt es zu Verschiebungen im Elektrolythaushalt. Das betrifft besonders das Serumkalium (K+), aber auch das Serumcalcium (Ca++). Der Azidoseausgleich führt zum vermehrten Kaliumeinstrom in die Zellen mit dem Risiko einer Hypokaliämie. Deshalb muss die NaHCO3-Gabe in Teilschritten unter Kontrolle der Blutgase sowie der Serumelektrolyte Na+, K+ und Ca++ erfolgen. Denn auch die Natriumzufuhr ist zu beachten. Diese hat aber keine so stark blutdruckerhöhende Wirkung wie die Zufuhr der gleichen Natriummenge als Kochsalz (NaCl). Ein Blutdruckanstieg als Reaktion auf eine hohe Natriumgabe erfolgt hauptsächlich, wenn Natrium als Halogenidsalz, z. B. NaCl, zugeführt wird. Na­triumbicarbonat und andere, nicht halogenierte Natrium-Verbindungen haben weniger Auswirkungen auf den Blutdruck [2].

Fallbeispiel

Ein Fallbeispiel für den Einsatz von Natriumhydrogencarbonat bei dekompensierter metabolischer Azidose: 73-jährige Frau; 75,1 kg Körpergewicht, 168 cm Körpergröße, Body-Mass-Index 27,2.

Aus dem Basendefizit (BE) von -9,8 mmol/l bei einem Gewicht von 75,1 kg ergibt sich ein Bedarf von (9,8 × 75,1 × 0,3) 220 ml einer 8,4%igen (einmolaren) Natriumhydrogencarbonat-Infusionslösung. Die Ermittlung der in der BGA als „berechnete Parameter“ angegebenen Laborwerte erfolgt durch den Blutgasanalysator. Die Ergebnisse erscheinen neben den direkt gemessenen ebenfalls auf dem Befundausdruck, stehen also sofort zur Verfügung (Tabelle).

Der Körper ist oft lange in der Lage, die Auswirkungen einer Azotämie durch seine Kompensationsmechanismen zu verhindern. Bei einer akut dekompensierten metabolischen Azidose wird es aber ab einem Blut-pH-Wert von ≤ 7,15 lebensgefährlich, weshalb früher eingegriffen werden sollte. Dabei gilt es, außer auf das Natriumhydrogencarbonat/Bicarbonat auch auf weitere Serumelektrolyte zu achten und diese, falls nötig, anzupassen.

Der Autor

Dr. med. Dr. PH Herbert Stradtmann
Arzt für Innere Medizin/Nephrologie,
Hypertensiologe-DHL® und ­Rehabilitationswesen
Im Wölftegrund 27
34537 Bad Wildungen

  1. Herold G. 2025; Innere Medizin; 590–591. ISBN-10: 3982116643
  2. Wang X et al., Curr Opin Nephrol Hypertens 2009; 18: 412–20

Bildnachweis: privat

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